Profissão em extinção?

Magno de Aguiar Maranhão

No Brasil, nenhum nível de ensino escapa ao problema. Mas não estamos sós: a Unesco alerta que a meta mundial de “educação para todos”, fixada no início dos anos 1990, e que deveria ser atingida até 2015, está ameaçada devido ao déficit alarmante das peças-chave do processo ensino/aprendizagem. A estimativa é de que, em dez anos, o planeta amargará uma carência de 15 milhões a 30 milhões de professores. O órgão afirma que, praticamente, não há país imune às pragas que têm afugentado os mestres das salas de aula, mas destaca que as conseqüências mais funestas recairão sobre nações subdesenvolvidas e em desenvolvimento, bloco no qual nos encontramos, e ocupamos algumas das piores posições quando o assunto é educação, mesmo se comparados a países com economias mais frágeis. Isso nos obriga a sair do âmbito das análises estéreis para atacarmos os fatores que, dentro das nossas fronteiras, têm transformado o magistério numa das carreiras mais frustrantes e desprezadas pelas novas gerações.

Nas creches e pré-escolas, cuja expansão deve ser prioritária, já que elas podem amenizar os efeitos da pobreza sobre a infância brasileira, serão necessários mais 150 mil professores até 2008; no ensino médio, 235 mil e no segundo ciclo do ensino fundamental, 476 mil - nos últimos anos, porém, formamos somente 457 mil nas licenciaturas, acumulando o déficit de 250 mil. Há disciplinas em que o problema parece incontornável: deveríamos ter 55 mil professores de Física e outros tantos de Química para atender à demanda pelo ensino médio - no entanto, entre 1990 e 2001, registramos 7.216 graduados em Física e 13.559 em Química. E nem todos optam pelo magistério - outras carreiras, com exigências semelhantes quanto à qualificação, oferecem, se não salários maiores, ao menos condições de trabalho melhores.

Neste momento, as atenções se concentram nas lacunas formadas após a implantação das políticas de universalização da educação básica, que não parecem ter levado em conta o imperativo de aumentar o número de educadores, nem as graves questões com que as escolas se defrontaram ao receber crianças e jovens vindos de camadas sociais até então excluídas.

Certamente, o desinteresse pela docência está associado aos salários injustos. Estancar o debate neste ponto, contudo, seria um equívoco. Todos sabemos que um emprego, mesmo que não ofereça uma remuneração vultosa, mas garanta ao indivíduo o atendimento de suas necessidades, formação continuada e boas condições de trabalho, pode ser mais sedutor que aquele que oferece um alto salário, mas transforma num tormento o cotidiano do profissional.

No caso dos professores, a insatisfação causada pela quantia impressa no contracheque está aliada à insatisfação gerada pela indefinição do seu papel nesta fase de reformas atropeladas, em que a ordem é educar as massas e eliminar desigualdades sociais seculares, embora ninguém saiba como fazer isso numa escola desprovida dos recursos imprescindíveis à empreitada. Esta nova escola pública - a que promove a igualdade, transmite valores éticos e morais, incute a noção de direitos humanos e é capaz de eliminar uma antiga herança de ignorância e desprezo pela educação - existe, sim, em diretrizes curriculares, discursos e propostas acadêmicas. Não sabemos como nem quando será transplantada para o Brasil real.

Aos professores coube o peso da missão. Para piorar, as orientações que receberam para entrar na luta contra a evasão foram, não poucas vezes, equivocadas: basta recordar como o sistema de ciclos, imposto a um sistema de ensino capenga, escorregou para a progressão automática e resultou na aprovação em massa de analfabetos. O mais triste é que nem isso bastou para acabar com a debandada (apenas 41% dos que ingressam no ensino fundamental concluirão a educação básica). Além disso, os jovens que permanecem na escola recebem um ensino que os coloca em tal posição de desvantagem que até cotas especiais o governo quer reservar-lhes para que consigam entrar numa graduação. Será esta a escola que inclui?

Hoje, a aprovação não é mais uma conquista do professor ou do aluno. Não é nada. Junte-se a isso a frustração por não dispor dos equipamentos adequados para despertar o interesse dos estudantes do século 21, e temos o bastante para que o educador mais vocacionado desista da carreira. Ajudando a compor o cenário de descontentamento, a violência começou a impor sua ditadura nos estabelecimentos de ensino, por meio dos próprios alunos - problema que, se não atinge apenas escolas brasileiras, vem sendo tratado por aqui com uma tolerância inaceitável.

Os professores exigem bons salários, mas também segurança, autonomia para lidar com um cotidiano que conhecem melhor que ninguém, escolas bem equipadas, tempo para projetos extraclasse e facilidades na aquisição de maior bagagem cultural. Eles querem ser agentes no processo de formação plena de seus alunos, mas não os únicos. Não lhes cabe resolver mazelas sociais, enfrentar a violência de peito aberto, resolver dramas familiares ou lutar contra o trabalho infantil.

Talvez seja a hora de unir governo e sociedade a fim de reformular a instituição escolar. Se a educação visa ao desenvolvimento integral do indivíduo, como estabelece a LDB, os sistemas de ensino devem agir com coerência e fazer com que os estudantes recebam, nas escolas, assistência também integral - de psicólogos, médicos, assistentes sociais, advogados, enfim, agentes treinados para funções das quais os professores estão, compreensivelmente, fugindo. Não só porque não ganham o bastante, mas porque isso os impede de fazer o que sabem e gostam: ensinar. O que nos interessa é a resposta que o Brasil vai dar, antes que nossos alunos precisem receber aulas de aparelhos de vídeo.

Magno de Aguiar Maranhão, educador, é presidente da Associação de Ensino Superior do Rio de Janeiro Site: www.magnomaranhao.pro.br

Dengue pode agravar doenças no coração

Problema é relativo ao uso de remédio anticoagulante usado pelos pacientes

Medicamento é utilizado por cardiopatas, mas uso em paciente com dengue pode causar sérias hemorragias, alertam cardiologistas

CLÁUDIA COLLUCCI

O aumento dos casos de dengue no país pode agravar a saúde de portadores de doenças cardiovasculares. O alerta, inédito, será feito no Congresso Brasileiro de Cardiologia que começa hoje em São Paulo.
Além do quadro clássico de febre, mal-estar, dor no corpo e fraqueza, a doença também pode provocar aumento das enzimas hepáticas, queda das plaquetas (plaquetopenia) e inflamação no músculo cardíaco (miocardite). Normalmente, esse quadro é passageiro.
A preocupação dos cardiologistas, contudo, reside nos portadores de doenças coronarianas e que fazem uso contínuo de AAS, o ácido acetilsalicílico (aspirina) e/ou de outros anticoagulantes. Os diabéticos também usam aspirina para prevenir eventos cardíacos.
Nos últimos 12 meses, foram comercializados no Brasil 9,3 milhões de remédios com ácido acetilsalicílico nas fórmulas, informa a Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária).
Em caso de dengue, a recomendação do Ministério da Saúde é para suspender o uso de medicamentos com AAS. Na cardiologia, essas drogas têm a função de "afinar" o sangue e evitar a formação de coágulos.
Um dos efeitos do vírus da dengue é justamente atacar as plaquetas -responsável pela coagulação sangüínea. Juntos, doença e remédio diminuem muito as plaquetas, provocando sangramentos e, em casos raros, a síndrome de Reye, uma grave encefalopatia. Se não controladas a tempo, ambas podem levar a pessoa à morte.
"Jamais se discutiu no país os efeitos da dengue sobre o coração. Há necessidade imediata de explicar os riscos para a população em geral", afirma o cardiologista Carlos Serrano Júnior, diretor da Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Segundo ele, milhares de pacientes com problemas cardiovasculares tomam anticoagulantes e antiagregantes (aspirina) e essas drogas geram hemorragias sérias, quando ministrados na fase aguda da dengue. O problema é que, sem as drogas anticoagulantes, os cardiopatas também correm riscos: podem desenvolver uma trombose e sofrer um infarto ou um derrame (AVC).
"A gente precisa avaliar qual é o risco maior: tirar a aspirina e o clopidogrel [antiplaquetário] na fase aguda da dengue ou mantê-los e fazer um monitoramento periódico das plaquetas", explica o cardiologista Antonio Eduardo Pesaro, do Hospital Israelita Albert Einstein.
Para Serrano Júnior, será necessária uma capacitação de outros médicos que lidam com a dengue, como os infectologistas e clínicos-gerais, sobre como tratar o cardiopata que contrair a doença. "A dengue está aumentando em áreas onde há muitos cardíacos. Então é necessária [a capacitação] porque essa população está em risco."

Two Biotech Companies Agree to Form a Joint Venture

Two biotechnology companies are joining forces in commercial pursuit of an emerging scientific field that could lead to treatments for numerous diseases.

The companies, Alnylam Pharmaceuticals and Isis Pharmaceuticals, expect to announce today an equally owned joint venture to develop drugs that work by blocking so-called micro-RNAs.

Micro-RNAs, virtually unheard of a few years ago, are tiny snippets of RNA — the chemical cousin of the genetic material DNA — that have been found to play a major role in controlling biological processes. Scientists have identified about 500 different micro-RNAs that are made by human cells, and these snippets in turn appear to influence the activity of thousands of genes.

Studies have already linked micro-RNAs to cancer, viral infections, immune disorders and other diseases. So blocking specific micro-RNAs — or perhaps stimulating them — could theoretically provide a powerful way to treat diseases.

“It’s as if we’ve discovered a new kingdom of regulation in biological metabolism that we didn’t know was there,” said David Baltimore, a Nobel laureate and the president emeritus of the California Institute of Technology, who will be a director of the new company as well as chairman of its scientific advisory board.

The new company, called Regulus Therapeutics, will be equally owned by Isis and Alnylam but will have its own management and board. The management team has not been identified yet.

Both Alnylam and Isis are pioneers in developing drugs that are made of RNA and seek to suppress particular genes. The companies hope that combining their skills — and their patents — will allow them to dominate the micro-RNA therapeutics business.

“This is the first time I’ve seen a biological advance as broad as this where the intellectual property is as concentrated in a single company as with Regulus,” said Stanley Crooke, chief executive of Isis.

Other companies are also starting to focus on micro-RNA. One is Rosetta Genomics, an Israeli company that is already collaborating with Isis.

So far, however, RNA-related drugs have been difficult to develop. Isis, based in Carlsbad, Calif., has had many setbacks developing drugs using a technology called antisense. But its stock has nearly doubled in the last year on hopes for a drug that has sharply lowered cholesterol in clinical trials.

Alnylam, based in Cambridge, Mass., is trying to develop drugs that turn off specific genes by harnessing a natural phenomenon called RNA interference. Two of the discoverers of the phenomenon were awarded the Nobel Prize last year.

Micro-RNAs are related to RNA interference. But John Maraganore, chief executive of Alnylam, said that while his company aims to shut off specific genes, Regulus might be able to inactivate entire networks of genes. The broader effect, he conceded, could raise the risk of side effects.

To block a micro-RNA, Regulus will probably use the antisense approach — synthesizing short strands of an RNA-like molecule that would bind to the micro-RNA and inactivate it.

Both companies are contributing intellectual property rights to Regulus. Alnylam is also contributing $10 million, since it has fewer patents to offer.

After this agreement, the companies will fund the venture equally. Mr. Crooke said that Regulus, which is likely to be based in the San Diego area, is expected to have about 20 people employed next year and to spend up to $20 million over its first two years. Regulus has no drugs in clinical trials yet.

Victor Ambros, a professor at Dartmouth who in the early 1990s discovered the first micro-RNA, in the roundworm, said it was exciting to see companies being formed. “There’s a lot of excitement, and I think justifiably so, for the prospect of targeting the micro-RNAs,” said Professor Ambros, who has no ties to the companies.

The Stress of Relaxation

Oxidants and free radicals, according to the vitamin mongers, are the ruination of our existence. They include super-oxides (O₂^-), hydroxyl radicals (OH^-), and peroxides (H₂O₂), collectively called "reactive oxygen species" (ROS). These molecular brigands--the by-products of mitochondrial metabolism--corrode molecules by snatching their electrons. They are blamed for causing cancer, heart disease, Alzheimer's disease, and old age (1). Yet in a reversal of the view that has dominated since the 1950s, we have come to appreciate that ROS play essential roles in healthy cell signaling. On page 1393 in this issue, Burgoyne et al. (2) show that oxidation activates a key enzyme that causes blood vessels to relax. This finding raises a paradox: Why, if oxidation can relax blood vessels, is oxidative stress associated with hypertension?

Vascular smooth muscle cells contract using filaments of actin and myosin molecules. Hormones and neurotransmitters control muscle tone by affecting the phosphorylation state of myosin (see the figure) (3, 4). Vasoconstrictors, such as angiotensin II, increase the concentration of cytosolic calcium ions (Ca²⁺), which activates an enzyme (myosin light chain kinase) that phosphorylates myosin. Also, an enzyme (myosin light chain phosphatase) that dephosphorylates myosin is inhibited. Vasorelaxants, such as acetylcholine, have the opposite effects. Protein kinase G (PKG) is a pivotal enzyme in vasorelaxation (3). The PKGI isoform studied by Burgoyne et al. phosphorylates a panoply of substrates, ultimately decreasing myosin phosphorylation.

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DNA Duplications and Deletions Help Determine Health

Each human's genome is distinguished by extra, and sometimes missing, DNA that can powerfully impact everything from development to disease

In 1991, both Science and Nature turned down James Lupski's submission that described an unprecedented link between an inherited human disease and a novel chromosome aberration. "It was rejected without even being sent out for review," recalls Lupski, a geneticist at Baylor College of Medicine in Houston, Texas. Unlike the many studies that fingered tiny mutations in genes as the cause of inherited diseases, Lupski pointed to a relatively large, duplicated region of one chromosome as the culprit. Later research showed that this duplication, inserted within the same chromosome, harbors an additional copy of a gene involved in making a nerve cell's protective sheath. The extra dose of the gene caused the sheaths to disintegrate, interrupting signals between the brain and the hands and feet. At the time, "there was no appreciation that copy number was a mechanism of disease," says Lupski, whose study appeared in Cell later that year.

Lupski's link between gene copy number and the peripheral neuropathy known as Charcot-Marie-Tooth disease (CMT) marked the opening of a new chapter in human genetics. Not only has his discovery led to progress in understanding and potentially treating this devastating disease, but it also set the stage for what has recently become a frenzy to find other connections between disease and gene duplications or deletions. As new techniques to spot such genetic differences have become available, investigations of the human genome have found thousands of variations in the number of copies of a gene, a piece of a gene, or large stretches of DNA--so-called copy number variants, or CNVs. "This whole new world has been opened up in genetic variation," says cytogeneticist Charles Lee of Brigham and Women's Hospital in Boston.

Geneticists are steadily linking more and more of these CNVs to human maladies, including Alzheimer's, Parkinson's, various mental retardations, autism, color blindness, and anatomical deformities. Several studies have shown that CNVs can also powerfully influence a person's susceptibility to disease and to the side effects of medications. And each connection between a CNV and a disease suggests novel targets for therapies.

CNVs have become such hot commodities that some researchers now contend they're as important as mutations in genes themselves. And several companies that specialize in analyzing DNA have developed new tests to detect CNVs. "We're starting to see CNVs incorporated into most genetic studies now," says Stephen Scherer, a medical geneticist at The Hospital for Sick Children in Toronto, Canada.

But with all the excitement surrounding CNVs, several leading researchers in the field urge colleagues to keep their enthusiasm in check. One caveat is that the main technologies used to pick out duplications and deletions are relatively blunt tools, leading to widespread concern that far more CNVs have been reported than truly exist. "There's a lot of hype in the CNV field right now," says Lee.

Yet there's growing agreement that CNVs can have a profound influence on determining what makes individuals unique, reaching far beyond health status to affecting underlying differences in looks and personalities. "What's cool is that we're a mosaic of pieces of genomes," says Evan Eichler, who studies gene duplications at the University of Washington, Seattle. "None of us is truly normal."

HIV Drug Shows Promise as Potential Cancer Treatment

What comes around goes around: The first AIDS drug to come to market was initially developed to treat cancer, and now a drug approved for AIDS is being tested in humans as an anticancer agent.

A team led by medical oncologist Phillip Dennis at the U.S. National Cancer Institute (NCI) in Bethesda, Maryland, found evidence that drugs currently used to inhibit HIV's protease enzyme might also work against cancer. In the 1 September 2007 issue of Clinical Cancer Research, Dennis and colleagues describe test tube and mouse experiments indicating that three of these drugs show activity against six different types of cancer. One, nelfinavir, proved better than the others, leading Dennis to launch a clinical trial. "The amazing thing is we moved from preclinical to clinical studies in one-and-a-half years," says Dennis. Typically, pharmaceutical companies spend 5 to 10 years testing a promising compound before moving into human trials, notes Dennis, but "repositioning" an already-approved drug takes advantage of the already abundant data on toxicity and dosage.

It was two toxic effects of protease inhibitors in HIV-infected people that led Dennis to the idea that they might work against many cancers. Dennis's lab specializes in studying a cell-signaling pathway, Akt, that's activated in many cancers. It's well established that inhibiting the Akt pathway can lead to a buildup of lipids and glucose. "We hypothesized that if we could identify drugs that elicited those toxicities, we would find a good Akt inhibitor," says Dennis. This led them to HIV protease inhibitors, which can cause patients to develop characteristic lipid deposits and hyperglycemia.

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Puzzling Decline of U.S. Bees Linked to Virus From Australia

Researchers have found an imported virus that may be associated with the sudden disappearance of honey bees in the United States, known as colony collapse disorder (CCD). This baffling syndrome, which earlier this year made headlines around the world, may have afflicted as many as 23% of beekeepers in the United States and caused losses of up to 90% of hives in some apiaries. The identification of a suspect is an important step, says Nicholas Calderone of Cornell University. "Before, we didn't even have circumstantial evidence."

The suspect is a pathogen called Israel acute paralysis virus (IAPV). A team of researchers reports online in Science this week (www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/1146498) that they found the virus in most of the affected colonies they tested, but in almost no healthy ones. If the virus proves to be the cause of CCD, it could have international economic implications, for the researchers point to Australia as a possible source. Since 2005, U.S. beekeepers, especially those struggling to keep up with the insatiable demand for almond pollination in California, have imported several million dollars' worth of bees from Australia. The researchers report that they have found IAPV in imported Australian bees.

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Colapso no Brasil pode ter causa diferente

Apesar de ser em uma proporção bem menor do que a observada nos EUA, o sumiço de abelhas também tem começado a atingir as culturas no Brasil, segundo relatos de apicultores de Minas, São Paulo e Rio Grande do Sul.
Entretanto os pesquisadores que estudam o caso por aqui não têm certeza de que se trata do mesmo colapso que atinge os insetos americanos. De fato foi registrado um aumento da mortalidade e uma rápida diminuição das colméias, mas a maioria dos corpos é encontrada no local.
O vírus localizado pelos pesquisadores norte-americanos tampouco foi observado no Brasil, mas outros patógenos identificados por eles durante a investigação são comuns por aqui, como o o ácaro Varroa destructor e o fungo Nosema ceranae.
O primeiro é velho conhecido dos cientistas e até hoje não deu muito trabalho para os apicultores brasileiros. "Mas na pesquisa americana ele foi identificado como um facilitador do IAPV, o que merece então nossa atenção", explica o entomólogo David de Jong, do Departamento de Genética da Faculdade de Medicina da USP de Ribeirão Preto. Já o fungo Nosema causou,sim, um aumento claro de mortalidade nos últimos anos.
Jong alerta ainda para o risco de usar geléia real da China para alimentar as rainhas, como muitos apicultores brasileiros têm feito. No estudo americano foi detectada a presença do vírus no material importado.
Um ponto a favor dos criadores nacionais é que a abelha cultivada aqui é mais robusta. Conhecida como africanizada, ela é uma mistura da variante européia com a selvagem africana, que se espalhou pelo país e por todo o continente nos anos 1960.
A mistura foi um descuido do geneticista brasileiro Warwick Kerr, que na época estudava a africana e sem querer deixou alguns exemplares escaparem. Os animais resultantes eram tão ferozes que foram chamados de assassinos. Quase foi a desgraça do pesquisador. A resistência dos híbridos hoje é sua redenção. (GG)

Reino Unido aprova embrião híbrido

Para obter células-tronco, cientistas poderão implantar material genético de humanos em óvulos de animais

Ricardo Westin e Herton Escobar

Londres - As autoridades científicas do Reino Unido autorizaram ontem que seus pesquisadores criem em laboratório embriões híbridos, misturas de seres humanos com animais, e os utilizem em pesquisas com fins terapêuticos. A decisão polêmica levou grupos conservadores a protestar imediatamente, sob o argumento de que as pesquisas permitiriam a formação de bebês geneticamente modificados. A técnica dos embriões híbridos é, basicamente, a mesma utilizada para a produção de clones.

A autorização partiu da Autoridade para a Fertilização e a Embriologia após vários meses de consultas públicas. O objetivo é facilitar pesquisas que têm como objetivo encontrar a cura para doenças e que exigem o uso de embriões.

Um dos grandes problemas dos cientistas hoje é o número reduzido de embriões humanos disponíveis. Os pesquisadores dependem dos óvulos humanos que sobram de tratamentos de fertilização artificial, escassos e, muitas vezes, de má qualidade. Com os híbridos, a fonte de óvulos será inesgotável.

Para criar o embrião (fase anterior à do feto) híbrido, os cientistas utilizarão óvulos de vaca ou de coelha. O núcleo é esvaziado e, nele, implantado o material de uma célula humana qualquer, incluindo o DNA (material genético). No novo núcleo, resta apenas 0,1% do conteúdo animal original - basicamente um pouco de DNA e as mitocôndrias, estruturas que produzem energia para a célula.

O interesse da ciência nos embriões é grande porque deles se extraem as promissoras células-tronco embrionárias, que têm a capacidade de se transformar em qualquer tecido do organismo. O sonho dos pesquisadores é descobrir, por exemplo, como comandar essas células embrionárias de modo que se transformem no tecido desejado. Teoricamente, quando isso ocorrer, será possível substituir por novos os neurônios danificados de um paciente com mal de Parkinson ou mal de Alzheimer, doenças hoje sem cura.

Apesar de promissor, ainda não se sabe se o uso de embriões híbridos será suficientemente eficiente para a criação de células-tronco humanas úteis.

As autoridades britânicas explicaram que não foi dada “uma luz verde total”. O pesquisador deverá obter uma autorização cada vez que quiser usar embriões híbridos. Vários cientistas já apresentaram os documentos necessários. Além disso, fizeram questão de deixar claro que os embriões não chegarão a se desenvolver. Serão destruídos assim que as células-tronco forem extraídas.

A novidade foi bem-recebida por cientistas no Brasil. “Isso vai permitir que façamos pesquisas sem destruir óvulos humanos. Espero que possamos aprender muito com os britânicos”, diz a bióloga Mayana Zatz, da Universidade de São Paulo (USP). “Se o objetivo é melhorar o conhecimento de processos biológicos em geral, não vejo por que isso seria antiético”, acrescenta Francisco Salzano, geneticista da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

Cell biology: Taxi service for lipids

With its role in intracellular protein transport already known, the FAPP2 protein has now also been implicated in lipid transfer and synthesis. What is more, these two FAPP2-mediated events seem to be linked.

The cellular pathways mediating the secretion of proteins such as hormones and antibodies were first described by George Palade and colleagues¹ in the 1960s. Many gaps have been filled since the heyday of their work, but the basic principles remain as originally described. Proteins that travel along the secretory pathway begin their life in the endoplasmic reticulum. They then move to the Golgi complex, where they are processed further and sorted for transport to their final destinations. The vehicles for protein transport are membrane vesicles, which bud off from one compartment and fuse with the next. By contrast, synthesis and transport of membrane lipids has received less attention. This is, in part, due to a widespread misperception that lipids are simply the glue that holds proteins in place, and that their own transport within cells has little more than a passive role in secretion. On page 62 of this issue, D'Angelo et al.² challenge this view, showing that there is an unexpected link between lipid biosynthesis and protein secretion.

HIV/AIDS: Allied responses

The main function of neutralizing antibodies is to block viral entry into host cells. But, for maximal protection against HIV, such antibodies must call upon other elements of the immune system to help with the job.

More than two decades into the AIDS pandemic, and despite intense research on the human immunodeficiency virus (HIV), we still do not have a vaccine to prevent HIV infection. One possibility is to trigger the components of adaptive (specific) immunity¹ — T cells and B-cell-derived antibodies. These immune mediators can function near mucosal surfaces, which are in contact with the external environment and are therefore sites of viral entry and replication. For complete protection against infection, however, a vaccine probably needs to elicit neutralizing antibodies to block viral entry into host cells. How do neutralizing antibodies against the two HIV species — HIV-2 and the more virulent HIV-1 — function? On page 101 of this issue, Hessell and colleagues² report on the mechanism through which one of the best-known neutralizing antibodies to HIV-1 functions in vivo.

Life as we know it

To understand the human genome, researchers must spread their wings to all branches of life.

As the technology for gene sequencing becomes more powerful, the prospect of personalized medicine draws ever closer. On 4 September, genomics pioneer Craig Venter followed in the footsteps of James Watson and published his complete genome sequence (see page 6). Plans are already being laid for hundreds more personal genomes to be sequenced (see Nature 447, 358–359; doi:10.1038/447358a 2007).

But a publication that will attract rather less attention than these personal genomes illustrates why researchers should ensure that genomic data are collected not just from humans and their closest relatives, but from every far-flung branch of the tree of life.

The paper in question focuses on segments of 'ultraconserved' DNA — sections that have stayed exactly the same throughout recent vertebrate evolution, and are identical in humans, rats and mice (see page 10). The available evidence suggests that this extreme example of DNA conservation is no accident: the sequence stays because there is a strong selective force weeding out mutations in it. In other words, it is likely to be important to its host.

Yet when researchers based at Lawrence Berkeley National Laboratory in California removed four pieces of ultraconserved DNA from different mice, it had absolutely no effect on the rodents (N. Ahituv et al. PLoS Biol. 5, e234; 2007). This counterintuitive result contradicts predictions based on genetic conservation and the shaping of our genomes during evolution. Reconciling it with what scientists currently know would be easier if geneticists could figure out where ultraconserved DNA comes from, or what its function might be. Researchers have suggested that it could be involved in splicing RNA transcripts (J. Z. Ni et al. Genes Dev. 21, 708–718; 2007) or in enhancing transcription (L. A. Pennacchio et al. Nature 444, 499–502; 2006).

But so far there has been just one report on the origin of some ultraconserved DNA (G. Bejerano et al. Nature 441, 87–90; 2006). A team from the University of California, Santa Cruz, traced the origins of one ultraconserved region back to a group of ancient fishes, including the coelacanth. This was only possible because another group of researchers had previously opted to sequence a few segments of coelacanth DNA. As Gill Bejerano, a former member of the Santa Cruz team, says: "If the coelacanth people hadn't been interested in that puny 1% of the genome we would not have the answer. Who knows what other information is out there?"

It is clear that efforts to understand the mechanisms of evolution will benefit from getting as much genetic information on as many diverse organisms as possible. As it happens, the US National Human Genome Research Institute (NHGRI) announced in May that it would add a fly and a worm to its ENCODE project, which aims to catalogue all the functional parts of the human genome, in order to meet that project's human goals (see Nature 447, 361; 2007).

The NHGRI and the other main public backer of genomics research in the United States, the Department of Energy, are each committed to comparative genomics. But under the influence of the 'roadmap' of the US National Institutes of Health (NIH), which emphasizes the translation of research findings into the clinic, the NHGRI is moving more forcefully into purely human genomics. The biggest new projects recently announced by the NHGRI are all human-centric, such as the Cancer Genome Atlas and a pair of initiatives to hunt for the genetic causes of human disease — the Genetic Association Information Network and the Genes, Environment and Health Initiative. The institute would also like to embark on a major human cohort study (F. S. Collins and T. A. Manolio Nature 445, 259; 2007), and it is setting up a strategy for sequencing the genomes of our closest relatives, the non-human primates.

A better understanding of DNA function will come only from generating data from diverse genomes.

This is all understandable enough: the public is entitled to expect that the results of NIH research will be useful, when possible, to public health. But a better understanding of DNA function and the consequence of mutation will come only from generating more data from diverse genomes, backed by the bioinformatics capability that is needed to annotate them. That way scientists can learn more about the extent of DNA conservation throughout the living world — and, ultimately, tease out a deeper comprehension of the human genome.

Control of Neglected Tropical Diseases

The neglected tropical diseases are a group of 13 major disabling conditions that are among the most common chronic infections in the world's poorest people. A blueprint for the control or elimination of the seven most prevalent neglected tropical diseases — ascariasis, trichuriasis, hookworm infection, schistosomiasis, lymphatic filariasis, trachoma, and onchocerciasis — has been established by a group of private, public, and international organizations working together with pharmaceutical partners and national ministries of health. Through the newly established Global Network for Neglected Tropical Diseases, with updated guidelines for drug administration issued by the World Health Organization (WHO), partnerships are coordinating their activities in order to launch a more integrated assault on these conditions. If new resources are made available, as recommended by the Commission for Africa, a scaled-up approach to simple interventions could lead to sustainable decreases in poverty in some of the world's poorest countries. These decreases would represent a major success story for the United Nations Millennium Declaration.(...)
The 13 parasitic and bacterial infections known as the neglected tropical diseases include three soil-transmitted helminth infections (ascariasis, hookworm infection, and trichuriasis), lymphatic filariasis, onchocerciasis, dracunculiasis, schistosomiasis, Chagas' disease, human African trypanosomiasis, leishmaniasis, Buruli ulcer, leprosy, and trachoma.^2,3,4 An expanded list could include dengue fever, the treponematoses, leptospirosis, strongyloidiasis, foodborne trematodiases, neurocysticercosis, and scabies,⁴ as well as other tropical infections. The parasitic and bacterial diseases identified as being neglected are among some of the most common infections in the estimated 2.7 billion people who live on less than $2 per day.

Animal testing: Humane league

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How to do fewer, better animal experiments

FOR a nation of pet lovers, Britain conducts a surprising number of experiments on animals: some 3m a year. America appears to use fewer animals—just 1.1m a year, according to official statistics—but that is an illusion. Unlike Britain's government, America's does not think rats and mice worth counting. Japan and China have even less comprehensive data than America, and animals used in research in those two countries are not protected to the same extent that they are in the West. Even so, academic centres supporting alternatives to animal testing have emerged in both places in recent years. In July China issued its first set of guidelines governing the use of animals in research.

In an ideal world, there would be no animal testing. It is expensive and can be of dubious scientific value, since different species often react differently to the same procedure. That is why many researchers are working on ways of reducing the number of animal experiments needed and of making those that still happen more effective. However, the transition is proving easier for some types of experiment than for others, as a group of researchers in the field discussed at the sixth World Congress on Alternatives and Animal Use in the Life Sciences, held last week in Tokyo.

The most important message from the congress was that things are going in the right direction. The number of animals used in experiments has fallen by half in the past 30 years, at least in those countries that record such things. There has also been a shift in the sort of animal used. Most of those employed today are rodents rather than dogs, cats, rabbits and monkeys. (That public opinion generally welcomes this is, however, a good example of “cutist” prejudice for one species over another: there is no reason to believe that rodents suffer less than other mammals.) Also, of the experiments that are still conducted, the majority are now concerned with developing and testing medicine rather than, say, checking how toxic cosmetics are. Of the 11m animals involved each year in experiments that have to be reported to the European Commission, about 45% are used for medical and veterinary purposes and another 35% for basic biomedical research (see chart).

A verdadeira elite brasileira

A entrevista do ex-Ministro da Saúde Adib Jatene ao programa “Roda Viva”, da TV Cultura, na última segunda-feira, foi uma aula inesquecível de brasilidade.

Nos últimos anos consolidou-se uma falsa idéia de elite no país, associada aos miliardários dos fundos “off-shore”, aos neo-ricos do mercado financeiro, aos deslumbrados da Daslu e do Cansei.

Esse elitismo inculto e basbaque acabou jogando para segundo plano uma elite primorosa, que luta e resiste e que, assim que se esgotar esse ciclo de financeirização da economia, retomará a luta civilizatória.

São médicos renomados, membro do poder judiciário, cientistas, empresários responsáveis e discretos, intelectuais, grupos que não perderam a identidade nacional.

Jatene é o representante máximo dessa elite responsável. Na entrevista, relatou como pediu demissão do primeiro governo Fernando Henrique Cardoso, depois de ter conseguido a criação da CPMF (Contribuição Provisória sobre a Movimentação Financeira) e ver a Fazenda desviar da Saúde mais do que tudo o que a nova contribuição estava arrecadando.

Mostrou como a parcela da Saúde no orçamento federal foi decaindo dos 23% no governo FHC até chegar a míseros 13% no governo Lula. Analisou o preço dos procedimentos médicos, sem reajuste desde 1996. Denunciou a crise que se alastra pelo setor. E defendeu com todo vigor dos seus 78 anos o papel civilizatório do SUS (Sistema Único de Saúde).

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Quando o presidente da FIESP (Federação das Indústrias do Estado de São Paulo) Paulo Skaf apareceu, em vídeo, criticando a CPMF e os altos tributos, Jatene bateu duro: sem os tributos, quem vai garantir a saúde da população? Desmontou cirurgicamente sofismas dos cabeças-de-planilha, tipo “a saúde tem o maior orçamento do país e ainda reclama”. Ora, tem o maior orçamento e o maior desafio. A pergunta a ser feita é: “os recursos são suficientes ou não para o atendimento?”.

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Não faltaram críticas contundentes à formação do médico. Nas últimas décadas, multiplicaram-se as especializações médicas. Os cursos de medicina deveriam passar para os alunos noções básicas de cada especialização, mas para aplicação imediata em ambulatórios e atendimentos de emergência. Em vez disso, proliferaram faculdades sem dispor sequer de um hospital de apoio.

Os médicos tornaram-se cada vez mais escravos de uma automação violenta e desnecessária. Admitiu que nunca os diagnósticos foram tão precisos. Mas poderia se chegar ao mesmo resultado com uma formação mais completa dos médicos. Principalmente com um modelo que remunerasse melhor os médicos, permitindo-lhes cursos, aperfeiçoamentos, mais tempo para conhecer e analisar o paciente.

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O importante é que, apesar da ditadura da Fazenda em três governos – os dois de FHC, um de Lula -, apesar da DRU (Desvinculação de Recursos da União), maneira perversa de tirar dos mais necessitados, o SUS (Sistema Único de Saúde) resiste. Capengando, cheio de dívidas, cheio de problemas, mas resiste. Continua sendo o maior programa social do mundo, um orgulho para o país.

Luis Nassif

O sucesso do 'Inclusp'

OESP
Concebido como uma alternativa ao polêmico sistema de cotas, que hoje é adotado em 16 universidades federais e deverá ser implantado nas demais 41 instituições de ensino superior mantidas pela União - como o ministro da Educação acaba de anunciar -, o programa de inclusão da Universidade de São Paulo (USP) foi lançado no ano passado, começou a funcionar no começo deste ano e já está apresentando resultados surpreendentes, como afirma a pró-reitora de graduação, Selma Garrido Pimenta. Em vez de reservar uma parte das vagas disputadas nos exames vestibulares a estudantes negros e pobres, o “Inclusp” atribui pontos adicionais na nota para os vestibulandos oriundos de escolas públicas, sem distinção de renda ou de cor.

Inspirada em experiência semelhante posta em prática pela Unicamp, essa medida tem por objetivo promover inclusão social sem reservar vagas, o que ajuda a preservar o princípio do mérito nos vestibulares. Graças a ela, a USP registrou um aumento de 9,5% no número de estudantes negros matriculados em seus cursos, entre 2006 e 2007. No ano passado, 1.227 candidatos negros foram aprovados no vestibular. Este ano, foram 1.344 - 117 a mais. Os alunos negros hoje constituem 13,4% do corpo discente da instituição. Em 2001, eles constituíam apenas 9,64%. É um avanço significativo em pouco tempo.

A experiência da USP mostra que ações afirmativas concebidas para ajudar estudantes oriundos da rede pública do ensino básico acabam beneficiando indiretamente jovens negros e pobres sem levar à formação de quistos raciais integrados por alunos em geral pouco preparados - um problema detectado em algumas universidades públicas que já adotaram o sistema de cotas.

Introduzido nas universidades federais e em algumas universidades estaduais com o objetivo de democratizar o acesso ao ensino superior, acabar com a desigualdade racial e combater a exclusão social, o sistema de cotas nunca foi aceito pacificamente. Vários vestibulandos brancos com média superior à dos universitários beneficiados pelo sistema de cotas, por exemplo, costumam recorrer à Justiça e obtêm liminares que os autorizam a assistir às aulas. O convívio entre eles e os colegas “cotistas” nem sempre é fácil.

Como nas universidades públicas que adotam cotas os vestibulandos têm a prerrogativa de definir sua cor, em algumas instituições o sistema também acabou estimulando o oportunismo, com vários estudantes brancos declarando-se negros para serem beneficiados nos vestibulares. Em outras instituições, as cotas acarretaram uma espécie de racismo às avessas, com alunos negros discriminando colegas brancos. E, na Universidade de Brasília (UnB), que utiliza a cor para selecionar os “candidatos cotistas” sem levar em conta sua origem socioeconômica, dois irmãos gêmeos univitelinos, filhos de pai negro e mãe branca, receberam tratamento diferenciado. Um foi aceito como cotista e o outro, não.

Outro inconveniente das cotas é que elas tendem a provocar um aumento dos custos das universidades, uma vez que muitos alunos beneficiados por esse sistema de seleção precisam de aulas extras e disciplinas de reforço para acompanhar os cursos. No modelo adotado pela USP, que concede um bônus de 3% nas notas aos alunos oriundos da rede pública de ensino básico, os candidatos aprovados no vestibular tendem a ter uma formação escolar mais homogênea, o que permite que os estudantes tenham aula na mesma sala e que sejam submetidos à mesma carga de trabalho, independentemente de sua origem social e de sua cor.

A imposição de cotas raciais no acesso ao ensino superior é uma iniciativa política generosa na aparência, mas que, por comprometer o princípio do mérito acadêmico, tumultua o funcionamento das universidades. A USP compreendeu isso e, mesmo sob veementes críticas de movimentos sociais, não se deixou seduzir por essa política. Por meio do “Inclusp”, a maior universidade brasileira está mostrando que é possível adotar programas de inclusão social eficientes, sem fazer concessões demagógicas e sem comprometer a qualidade do ensino.

Embrapa prevê liberação de feijão em 2009

A novela do feijão transgênico da Embrapa se aproxima dos últimos capítulos. Desde os anos 1990, a instituição tenta terminar as pesquisas com a planta, a primeira geneticamente modificada feita por ela, sem parceria com a iniciativa privada.
"Os testes, agora, precisam ser repetidos em uma escala maior. Mas a primeira fase mostrou que o feijão é totalmente viável e também seguro", disse à Folha o pesquisador Francisco Aragão, da Embrapa. "Tudo indica que até o final de 2009 será pedida a liberação comercial do feijão. O problema a partir daí, o de saber quando ocorrerá a liberação, já não será mais nosso."
A modificação gênica feita pelos técnicos da Embrapa no feijão é para que o vegetal fique resistente ao vírus mosaico dourado, transmitido pela mosca branca. A doença ocorre em vários países da América Latina. "O combate ao inseto é feito com inseticidas bastante tóxicos."
Segundo Aragão, por causa da discussão sobre as plantas gênicas, principalmente no final dos anos 1990 e início desta década, as pesquisas da Embrapa com o feijão ficaram paradas por quatro anos.

Gene "magro" pode ajudar a combater obesidade

Pesquisadores dos EUA revelaram ontem aquilo que é o sonho de qualquer pessoa em dieta: um gene que previne obesidade em mamíferos mesmo em tempos de bonança e um outro que, quando bloqueado, permite comer sem ganhar peso.
Mas atenção antes de se afundar nas batatas fritas: ambas as descobertas, claro, foram feitas em roedores.
Os dois estudos foram publicados na edição de setembro da revista científica "Cell Metabolism". Em um deles, o grupo liderado por Jonathan Graff, do Southwestern Medical Center, no Texas, isolou em camundongos um gene "magro" que já havia sido identificado anteriormente em moscas.
Animais sem uma cópia funcional do gene, batizado Adp, ficam obesos, enquanto animais nos quais ele é muito ativo ficam magros. Além disso, sua "dose" (ou seja, o quão intensamente o gene é ligado) também parece influir no quão magro o bicho será. "Talvez se você puder afetar esse gene, mesmo que seja só um pouquinho, você possa ter um efeito benéfico na gordura", declarou Graff num comunicado à imprensa.
No outro trabalho, cientistas liderados por Christopher Lynch, da Universidade da Pensilvânia, conseguiu fazer roedores comerem mais sem engordar ao ativar o que eles chamam de "ciclo fútil" de metabolismo nas células.
Eles desligaram nas cobaias a enzima BCATm, que ajuda a quebrar determinados aminoácidos. Os animais sem a enzima apresentaram níveis altos do aminoácido leucina.
A leucina é um sinalizador importante nas células: ela faz com que a célula passe a gastar mais energia, produzindo e quebrando uma série de proteínas. Os camundongos sem leucina tinham o popular perfil "magro de ruim": comiam mais, mas não engordavam.
Embora diga que no futuro drogas poderão afetar o gene da BCATm, Lynch diz que ingerir leucina como suplemento alimentar não faz efeito algum.

In the Genome Race, the Sequel Is Personal

The race to decode the human genome may not be entirely over: the loser has come up with a new approach that may let him prevail in the end.

In 2003, a government-financed consortium of academic centers announced it had completed the human genome, fending off a determined challenge from the biologist J. Craig Venter. The consortium’s genome comprised just half the DNA contained in a normal cell, and the DNA used in the project came from a group of people from different racial and ethnic backgrounds.

But the loser in the race, Dr. Venter, could still have the last word. In a paper published today, his research team is announcing that it has decoded a new version of the human genome that some experts believe may be better than the consortium’s.

Called a full, or diploid genome, it consists of the DNA in both sets of chromosomes, one from each parent, and it is the normal genome possessed by almost all the body’s cells. And the genome the team has decoded belongs to just one person: Dr. Venter.

The new genome, Dr. Venter’s team reports, makes clear that the variation in the genetic programming carried by an individual is much greater than expected. In at least 44 percent of Dr. Venter’s genes, the copies inherited from his mother differ from those inherited from his father, according to the analysis published in Tuesday’s issue of PLoS Biology.

Dengue bate recorde em SP

São 62,2 mil pessoas infectadas de janeiro a agosto

Ricardo Westin

Embora ainda não tenha terminado, 2007 já é o ano com o maior número de casos de dengue da história do Estado de São Paulo. De janeiro ao final de agosto, foram contabilizadas cerca de 62,2 mil pessoas infectadas com a doença e 16 mortes. O recorde anterior era de 2001, quando houve 51,7 mil casos de dengue no Estado.

Veja a lista das 78 cidades

A situação é mais crítica nas regiões de São José do Rio Preto, de Ribeirão Preto e do litoral. Nesses locais, a reprodução do mosquito Aedes aegypti, o transmissor da dengue, foi facilitada pelo clima quente ao longo do primeiro semestre. No caso de Rio Preto, pesou ainda a proximidade com Mato Grosso do Sul, que neste ano teve sua pior epidemia de todos os tempos, com 68,5 mil casos até maio (último dado do Ministério da Saúde).

“A situação não está fora de controle”, diz Affonso Viviani Jr., coordenador da Superintendência de Controle de Endemias (Sucen) do Estado de São Paulo. “O impacto seria maior se não estivéssemos realizando ações junto às prefeituras.”

Para evitar que a situação no ano que vem seja pior, a Secretaria de Estado da Saúde inicia agora um período de três meses de “pente fino” nas cidades paulistas mais vulneráveis. O objetivo é aproveitar o segundo semestre - período em que normalmente o número de infecções diminui - para eliminar o mosquito e seus criadouros.

A Secretaria da Saúde se concentrará em 78 municípios daquelas três regiões. A atenção maior será dada a cemitérios, depósitos, ferros-velhos e prédios comerciais, locais onde mais se encontra acúmulo de água parada. Um efetivo de 110 agentes foi contratado para ajudar no trabalho.

Existem quatro sorotipos do vírus da dengue no mundo. No Brasil, são localizados os tipos 1, 2 e 3. Quem se infecta uma vez fica imunizado e não corre o risco de voltar a contrair o mesmo sorotipo. No entanto, pode ser contagiado pelos outros tipos. Quando a pessoa contrai dengue pela segunda vez, a doença se manifesta de forma mais agressiva e o doente corre o risco de desenvolver a forma hemorrágica, que pode levar à morte.

A melhor forma de combater à dengue é a prevenção: eliminando o mosquito Aedes aegypti e suas larvas. Isso se faz evitando o acúmulo de água parada, onde o inseto se reproduz.

New Schizophrenia Drug Shows Promise in Trials

In a clinical trial of about 200 patients, an experimental drug from Eli Lilly reduced schizophrenia symptoms without the serious side effects of current treatments, according to a paper published yesterday in the journal Nature.

The drug must still be evaluated on many more patients to test for the possibility of side effects that have not yet emerged, and it is at least three to four years from completing regulatory review.

But schizophrenia researchers said the trial’s results were surprising and impressive, especially since the drug works in a different way from existing antipsychotic medicines, all of which have serious side effects, including substantial weight gain and tremors.

Lilly will begin a larger clinical trial for the drug this month. If that trial confirms the results seen so far, the new drug could mark a breakthrough in the treatment of schizophrenia — and open the way to a broad new class of treatments for the disease. Schizophrenia, a devastating mental illness that affects 1 percent of adults, or about 2.5 million in the United States, usually begins in the late teens or 20s and is marked by psychotic delusions as well as social withdrawal and cognitive impairment.

“This is potentially one giant step forward for patients,” said Dr. Jeffrey Lieberman, chairman of the psychiatry department at Columbia and the lead investigator on a federally sponsored clinical trial of schizophrenia medicines. “This drug may turn out to be not just a comparably good antipsychotic agent, but a better antipsychotic agent.”

Dr. Lieberman has not been involved with the development of the medicine and does not receive any payments or consulting fees from Lilly.

The new drug also has the potential to be a blockbuster for Lilly. Medicines for schizophrenia and bipolar disorder are the fourth-best selling class of medicines in the United States, with sales of $12 billion in the United States and $18 billion worldwide last year.

The troubled history of Zyprexa, another antipsychotic medicine from Lilly, will lead regulators and psychiatrists to scrutinize the new medicine closely for hidden dangers, Dr. Lieberman said. When it introduced Zyprexa in 1996, Lilly hailed it as a breakthrough with fewer side effects than older drugs. But Zyprexa causes severe weight gain, and the American Diabetes Association has linked it to diabetes. Internal Lilly documents show that the company played down Zyprexa’s side effects, worrying they would hurt sales.

Despite that history, psychiatrists will be eager to see whether the new Lilly medicine works, since the existing drugs are of limited help for many patients. Existing schizophrenia medicines, whether older drugs such as Thorazine or newer medicines like Zyprexa, all work by blocking the brain’s dopamine receptors.

But the new Lilly drug does not directly affect dopamine. Instead, it modulates brain activity through a different set of receptors. As a result, it has the potential to be the first truly novel treatment for schizophrenia since Thorazine was introduced 1954, Dr. Lieberman and other researchers said.

Lilly’s new drug — which does not have a name yet and is referred to as LY2140023 — emerged from almost two decades of research by Dr. Darryle D. Schoepp, a toxicologist and pharmacologist who joined Lilly in 1988.

For decades, psychiatrists have known that users of PCP, a street drug sometimes called angel dust, have symptoms nearly identical to those of people with schizophrenia. By the 1980s, scientists had discovered that PCP blocked brain receptors that are triggered by an amino acid called glutamate. This led some companies and scientists to study ways to stimulate glutamate receptors as a treatment for schizophrenia.

But the brain has many different kinds of glutamate receptors, and figuring out how to stimulate or block them in medically beneficial ways has proved complicated. Instead of focusing on the receptors blocked by PCP, Dr. Schoepp concentrated on modulating the action of glutamate receptors in the brain’s prefrontal cortex, an area responsible for personality and learning.

“This is a system that is so fundamental to the function of your brain that it is quite powerful,” said Dr. Schoepp.

But because drugs that blocked dopamine had been the only successful schizophrenia treatments, many researchers viewed the glutamate pathway as unlikely to produce useful medicines, said Dr. P. Jeffrey Conn, director of the Vanderbilt University drug discovery program and an expert on glutamate research.

Dr. Schoepp deserved praise for persuading Lilly to invest in a field that appeared to be a long shot, Dr. Conn said, adding, “He locked in very early.”

As a result, Lilly appears to have a multiyear lead over its competitors in glutamate drugs, Dr. Conn said. Dr. Schoepp left Lilly in March to become the head of neuroscience research for Merck. Dr. Schoepp and Dr. Steven Paul, the president of Lilly Research Laboratories, both said that his departure would not hurt the development of Lilly’s new medicine

Dr. Joseph T. Coyle, a professor of psychiatry and neuroscience at Harvard Medical School, said the Lilly trial validated the theory that modulating glutamate receptors might control the symptoms of schizophrenia. Even if this drug fails in later trials, companies and scientists are likely to pursue glutamate research more aggressively, he said.

“When you see a company that comes up with something that’s completely different, completely out of the box, that attracts attention,” Dr. Coyle said.

Existing drugs are reasonably good at treating the hallucinations and delusions of schizophrenia. But they are far less effective at treating the so-called negative symptoms of the disease — the lack of motivation and emotion that leave many patients unable to work or have normal social relationships. The side effects of existing medicines, which affect nearly all patients, are also severe. Older drugs like Thorazine often cause tics and movement disorders, while newer medicines typically have fewer effects on movement but can cause weight gain and other metabolic changes.

In the clinical trial whose results were reported yesterday, LY2140023 had none of those side effects and appeared to work about as well as Zyprexa at reducing symptoms. In the trial, which was conducted in Russia from August 2005 to June 2006, patients were given the experimental drug, Zyprexa or a placebo. About 100 patients received the experimental medicine.

For the drug to be approved, Lilly will need to replicate the results in larger trials. This month, Lilly will begin a trial with 870 patients to determine the most effective dose of the drug. That trial is expected to be complete in January 2009, and if it is successful Lilly will probably start a large Phase III trial that could cover at least 2,000 patients.

“We have to confirm safety and efficacy with multiple studies,” Dr. Paul of Lilly said. He said he did not want to offer a prediction of when Lilly might ask the Food and Drug Administration for approval. But he said Lilly intended to develop the drug aggressively.

“We are very actively working on this target and related targets because we believe that this mechanism is now validated,” he said.

A discussão sobre os blogs

Para se redimir da campanha contra os blogs, o “Estadão” organizou uma mesa redonda. O destaque maior, dado pela cobertura, foi à frase de Gilson Scwartz, da USP, de que o aumento de blogs pode transformar a web em uma “lixolândia”. Essa mesma frase apareceu no jornal e no caderno “Link” desta segunda. Destacou-se também a declaração da professora Ana Maria Brambilla, da UFRS, de que “seria bom discutirmos a qualidade”.

Certamente as análises do Gilson e da Ana Maria, foram bem mais amplas. Mas como os jornais têm espaço restrito, coube ao repórter escolher a frase que ELE considerou de maior impacto, e colocar na matéria – já que o papel tem limitações de espaço, e o modo de produção jornalístico tradicional exige que o repórter selecione as declarações ou fatos mais chamativos.

Não há como nem porque pedir “qualidade” aos Blogs, como sugere o debate. A blogosfera é um universo anárquico onde cabe de tudo. É uma nova forma de organização da opinião, na qual os próprios leitores buscarão os blogs que tomarão como referência. E há blogs para todos os gostos, para catarse, para informação e para análise.

É fundamentalmente diferente do modelo de imprensa escrita. Primeiro, porque na mídia tradicional há barreiras de entrada enormes para novos concorrentes, necessidade de capital intensivo até alcançar o ponto de equilíbrio. Se não gosto mais da "Folha" troco para o "Globo"; se não gosto do "Globo", para o "Estadão", se não gosto do "Estadão", para a "Folha". E se todos passaram a serem iguais, com a "jurisprudência" jornalística, o que me resta?

Depois porque, na blogosfera a referência passa da empresa jornalística para a pessoa física do blogueiro.

Nos jornais há (havia) diversidade entre os colunistas. Mas cada qual era parte do todo, principalmente porque jornal é estático, com as colunas presas aos limites do papel, e a composição do quadro de colunistas é definida pela direção dentro de uma estratégia mercadológica. Quando a mídia maciçamente recorreu à “jurisprudência” jornalística, nos últimos anos, a diversidade acabou e muitos grupos de leitores ficaram órfãos.

Na blogosfera o jogo é livre. O leitor montar seu painel de blogs e percorre todos eles confrontando opiniões e informações.

Qualquer tentativa de minimizar o papel dos blogs foi desfeita pelo próprio representante do “Estadão”, que, antes do debate, em nome do jornal pediu desculpas aos blogueiros: “amamos os Blogs”. E olha que o representante foi Roberto "Paz e Amor" Godoy, maior especialista brasileira em guerras e armamentos.

Luis Nassif

A bactéria interior

Além de manipuladora sexual, a Wolbachia brilha como contrabandista de genes

Wolbachia: guarde o nome. Esse gênero de bactérias constitui uma dessas esquisitices da natureza para encher páginas da melhor divulgação científica, de Carl Zimmer a Steve Jones. Além de exímia manipuladora sexual, agora se descobre que a danada também brilha como contrabandista de genes.
Antes, um pouco da irresistível história natural da Wolbachia. O micróbio é um dos parasitas mais comuns do mundo. Infecta sobretudo insetos, talvez um quinto das milhões de espécies existentes, mas também outros artrópodes (como aranhas) e vermes (como o causador da elefantíase).
A bactéria é esperta. Hospeda-se nos óvulos, o que lhe garante passagem para a geração seguinte. Não contente, consegue alterar -não pergunte como- o comportamento reprodutivo das vítimas, com prejuízo para os machos da prole. Menos machos, mais fêmeas -e mais Wolbachia.
Em alguns casos, morrem todos os filhotes machos infectados. Noutros, eles são feminilizados, transformando-se em pseudofêmeas inférteis.
Noutros ainda, a presença do parasita induz a partenogênese, reprodução que dispensa fertilização pelo macho.
Por fim, a presença da Wolbachia pode tornar incompatíveis alguns machos e fêmeas, o que leva à separação da espécie em duas.
O periódico "Science" publicou na internet (www.sciencexpress.org), anteontem, uma nova esquisitice do microrganismo. A equipe de John Werren, da Universidade de Rochester (EUA), que conta com o brasileiro Deodoro Gonçalves de Oliveira, descobriu que a bactéria não se incorpora só fisicamente aos óvulos dos bichos, mas também por meio de seu DNA.
Partindo da evidência de que genes da Wolbachia foram incorporados pelo genoma de alguns hospedeiros, o grupo começou a peneirar esse acervo de genes de várias espécies. A transferência lateral de grandes trechos funcionais de DNA é comum entre bactérias, mas é rara de um desses micróbios simples para organismos multicelulares complexos como os insetos.
O grupo verificou não só a transferência de DNA da Wolbachia para oito espécies como, num dos casos, de seu genoma virtualmente completo (mais de um bilhão de "letras"). A vítima, no caso, é a mosca-da-fruta Drosophila ananassae, originária da Índia.
Ao que parece, o excesso de intimidade da Drosophila ananassae com a Wolbachia levou a primeira a assimilar quase todo o genoma do parasita em seu próprio genoma. Num comunicado à imprensa da Universidade de Rochester, Werren diz não acreditar que a bactéria tenha invadido a privacidade genética da mosca "intencionalmente", mas como resultado do mau funcionamento dos mecanismos de reparo de DNA do próprio inseto.
Apesar disso, parece-lhe pouco provável que o genoma bacteriano incorporado não traga alguma vantagem para a sobrevivência da mosca.
Werren especula que pode ter detectado um processo similar ao que levou, no passado remoto, ao surgimento da organela mitocôndria (responsável hoje pelo fornecimento de energia em todas as nossas células). Antigas bactérias, as mitocôndrias preservam ainda um pouco desse DNA ancestral, mas a maior parte dele já teria sido "contrabandeado" para o genoma dos primeiros organismos incautos que as hospedaram.
"Dentro de cem milhões de anos, todo mundo poderá ter uma organela-wolbachia", diz Werren. "Menos nós. Já teremos desaparecido muito antes, mas a Wolbachia ainda estará por aí."

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MARCELO LEITE é autor de "Promessas do Genoma" (Editora da Unesp, 2007) e de "Clones Demais" e "O Resgate das Cobaias", da série de ficção infanto-juvenil Ciência em Dia (Editora Ática, 2007). Blog: Ciência em Dia (www.cienciaemdia.zip.net ). E-mail: cienciaemdia@uol.com.br