Descobertas de vírus da Aids e de câncer dão Nobel a europeus

Alemão que isolou HPV, causador de tumor cervical, fica com metade do prêmio; franceses que acharam o HIV dividem o resto

Premiação chega 25 anos depois do trabalho original de Françoise Barré-Sinoussi e Luc Montagnier sobre o agente da doença do século

CLAUDIO ANGELO
EDITOR DE CIÊNCIA

A ligação entre dois tipos de vírus e duas das maiores pragas da humanidade, a Aids e o câncer, rendeu ontem a três cientistas europeus o Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina.
O alemão Harald zur Hausen, 72, e os franceses Luc Montagnier, 76, e Françoise Barré-Sinoussi, 61, dividirão a bolada de 10 milhões de coroas suecas (US$ 1,4 milhão). O primeiro ficará com metade do dinheiro, pela descoberta de que o papilomavírus humano (o HPV) causa o câncer de colo de útero. Os outros dois ratearão o restante, pela descoberta, há 25 anos, do vírus da imunodeficiência humana, o HIV.
Segundo o Comitê do Nobel, o trabalho de Montagnier e Barré-Sinoussi foi "essencial para a compreensão atual da biologia da doença e para seu tratamento". O de Zur Hausen levou à caracterização da história natural da infecção pelo HPV e ao desenvolvimento de vacinas profiláticas contra o câncer induzido pelo vírus -o segundo tumor que mais ataca mulheres, com 500 mil novos casos e 250 mil mortes por ano.
Apesar de se tratarem de duas pesquisas com vírus, os trabalhos premiados têm mais diferenças do que semelhanças. Dividir um prêmio entre duas descobertas diferentes é prática pouco comum no Nobel.
O vírus da Aids, 25 anos depois de sua descoberta, continua desafiando os cientistas. Apesar de o trabalho da dupla francesa ter aberto as portas para a criação do coquetel de remédios que deu chance de vida aos portadores de HIV -nos anos 1980, ser soropositivo era uma sentença de morte-, todas as tentativas de criar uma vacina contra ele falharam.
A Aids, reconhecida como pandemia em 1981, já matou pelo menos 25 milhões de pessoas, sobretudo na África. Estima-se que 1% da população mundial seja afetada por ela.
Já o HPV encontrou o seu algoz. O trabalho iniciado nos anos 1970 por Zur Hausen no Centro Alemão de Pesquisa do Câncer, em Heidelberg, seria coroado em 2006 com a entrada no mercado da primeira vacina anticâncer já desenvolvida. O medicamento, batizado Gardasil, previne infecção pelas variedades de HPV que causam 70% dos casos de câncer cervical, o HPV-16 e o HPV-18.
"Não estou preparado para isso", disse Zur Hausen ontem pela manhã, emocionado com a notícia do prêmio.
Montagnier, que participa de uma conferência na Costa do Marfim, dedicou o prêmio aos doentes de Aids e disse que o Nobel "nos dá coragem para continuar até atingirmos o nosso objetivo" -a cura da doença.
Barré-Sinoussi, que estava o Camboja, também foi pega de surpresa. "Confesso que estava muito longe de esperar por isso", declarou a francesa.

Vacina antigripe não salva idoso, diz estudo

Pesquisa afirma que efeito de imunização na redução do número de mortes é desprezível e que vida saudável é fator protetor

Outra análise, feita nos EUA, aponta que vacina não reduz casos de pneumonia; médico diz, no entanto, que vacinação tem de continuar

France Presse - 26.out.05

Enfermeira aplica vacina antigripe em morador de Los Angeles, onde imunização de idosos é gratuita

CLAUDIO ANGELO
EDITOR DE CIÊNCIA FOLHA

Vacinar idosos contra a gripe pode não ser uma forma eficiente de prevenir pneumonia e morte, afinal. Dois estudos independentes publicados nas últimas semanas sugerem que o benefício da imunização que vem sendo observado nos pacientes é resultado de outros fatores -e não da vacina em si.
Os trabalhos, um americano e um canadense, foram os primeiros a avaliar o histórico de pacientes vacinados e não vacinados que deram entrada em hospitais com pneumonia. Em idosos, esse mal geralmente evolui a partir da gripe.
Ambos concluem que os idosos vacinados de fato adoecem e morrem menos. No entanto, esses pacientes também têm melhor nível socioeconômico e educacional -portanto, tendem a uma vida mais saudável.
Os novos resultados adicionam polêmica a um campo até agora incontroverso das políticas de saúde pública. Há pelo menos 15 anos a vacinação contra a gripe é amplamente recomendada para idosos, com base em uma série de estudos que mostravam uma redução na mortalidade dos vacinados.
Alguns países, como o Brasil, têm programas de vacinação gratuita. Só o Brasil gastou em 2006 R$ 118,6 milhões na compra de 18,6 milhões de doses da vacina. Em sua página na internet, o Ministério da Saúde faz coro: "Estimativas de estudos internacionais indicam que a vacina contra a gripe provoca redução da mortalidade em até 50% entre a população idosa".
O problema é que, até agora, as pesquisas que mostram benefício na imunização foram baseadas apenas em observações de pacientes, sem nenhum controle de outros fatores.
"Nós estamos numa caverna escura e não sabemos ainda o que acontece lá dentro", disse à Folha o epidemiologista Sumit Majumdar, da Escola de Saúde Pública da Universidade de Alberta, no Canadá.
Na última edição do periódico "American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine", Majumdar e colegas começaram a iluminar a caverna.
Para testar se o benefício da vacina era real, o grupo canadense resolveu tentar responder à seguinte pergunta: qual é o efeito da vacina de gripe sobre a mortalidade de idosos no verão, época do ano em que não há vírus influenza circulando entre a população?

Usuário saudável
O estudo acompanhou de 2000 a 2002 um conjunto de 704 idosos internados no sistema hospitalar de Alberta com pneumonia. Metade dos pacientes havia recebido a vacina no inverno anterior, metade não. Mesmo sem exposição ao vírus, 8% dos vacinados morreram contra 15% dos não vacinados. Uma redução na mortalidade de 51%. Ou seja, o benefício aparece mesmo sem o vírus.
Os pacientes selecionados para o estudo também eram avaliados quanto a condições prévias de saúde e alguns hábitos -se andavam sozinhos ou se fumavam, por exemplo. No total, 36 variáveis que poderiam afetar a saúde foram consideradas. Quando os resultados do estudo foram reavaliados à luz dessas diferenças, a equipe constatou que o real efeito protetor era desprezível.
"O que nós descobrimos é que as pessoas que se vacinam são mais ricas e mais instruídas. Quando você soma isso tudo, não há um grande benefício", disse Majumdar. "Não estamos dizendo que a vacina mata as pessoas, mas que nós temos exagerado enormemente seus benefícios."
O outro estudo, conduzido por um grupo da Universidade de Washington (EUA) e publicado em agosto no periódico "The Lancet", chegou à mesma conclusão ao tentar medir o efeito da imunização na redução de casos de pneumonia num grupo de 1.173 pacientes. "Depois de ajustarmos para a presença e severidade de comorbidades [outras doenças] (...) a vacina contra influenza não foi associada a risco reduzido", afirmam os médicos, liderados por Michael L. Jackson.
Majumdar diz que os programas de vacinação são necessários, mas insuficientes. E que a única maneira de saber qual é o real benefício da vacina é conduzir estudos clínicos, algo que os governos se recusam a fazer por razões éticas -já que nesse tipo de estudo alguns voluntários não recebem a droga, para comparar sua eficiência. "Todo mundo sempre achou que o benefício era tão evidente que ninguém poderia negar a vacina a um grupo", diz Majumdar.
O Ministério da Saúde, procurado pela Folha, disse estar analisando a validade do estudo canadense.

Bactérias cometem suicídio para ajudar as companheiras

Comportamento visa eliminar micróbios concorrentes e facilitar infecção

EurekAlert.org

Bactérias Salmonella (em vermelho) atacam tecido humano

RICARDO BONALUME NETO
DA REPORTAGEM LOCAL FOLHA

Sacrificar-se pelo bem comum pode ser um conceito humano, mas essa forma extrema de altruísmo também existe em bactérias: algumas delas se matam para facilitar a infecção pelo resto da colônia. Cientistas no Canadá e na Suíça explicaram agora como isso é possível.
O fenômeno biológico é conhecido como "cooperação autodestrutiva". Para que esse comportamento esteja codificado nos genes dos seres vivos é preciso que apenas uma parte dos portadores resolva se matar pelo bem dos outros. Os pesquisadores chamam o mecanismo capaz de mediar essa diferenciação entre duas populações de "barulho fenotípico".
O genótipo de um ser vivo é o seu conjunto de genes; já o seu fenótipo são suas características determinadas tanto pelo genótipo quanto pelo ambiente em que ele vive.
"Nós usamos expressão barulho fenotípico para nos referirmos à observação de que organismos geneticamente idênticos vivendo no mesmo ambiente às vezes mostram variações fortes nas suas propriedades biológicas", disse à Folha o chefe do estudo, Martin Ackermann, do Instituto de Biologia Integrativa, de Zurique, Suíça.
"Essa variação é presumivelmente uma conseqüência de processos celulares ao acaso que têm um papel em determinar a expressão dos traços biológicos", acrescentou o pesquisador suíço.
Se há um traço no genótipo dos seres vivos que a seleção natural, motor da evolução biológica, tenderia a fazer desaparecer é a predisposição ao suicídio. No entanto, há vários casos de seres vivos -mesmo mamíferos- que se sacrificam ou cooperam para o bem comum da colônia apesar de não reproduzirem.

Genes autodestrutivos
"Um dos pontos principais do nosso artigo é identificar as condições nas quais os genes para o auto-sacrifício voltado à produção do bem comum podem persistir e não serem eliminadas pela seleção natural", disse o pesquisador.
A equipe demonstrou experimentalmente o papel do "barulho fenotípico" em camundongos infectados com a bactéria Salmonella typhimurium.
A presença de outros micróbios no intestino do camundongo atrapalha a infecção pela bactéria. Para eliminar a concorrência, parte das bactérias ataca o tecido intestinal e causa uma inflamação -morrendo no processo.
"Para resumir, nós identificamos duas principais condições. Primeiro, há indivíduos que carregam esses genes, mas não expressam o comportamento autodestrutivo. E, em segundo lugar, esses indivíduos portadores do gene e que não expressam o comportamento precisam se beneficiar mais do bem comum do que indivíduos sem esses genes", disse.

Novo "antibiótico" trata doença sem matar bactéria

Brasileira nos EUA é co-autora de descoberta

IGOR ZOLNERKEVIC
COLABORAÇÃO PARA A FOLHA

Uma equipe de 15 pesquisadores publica hoje na revista "Science" a descoberta do que promete ser um tipo revolucionário de "antibiótico". Entre aspas, porque, a rigor, a substância é um antiinfectivo.
"O nosso "antibiótico" não é tóxico para a bactéria", explica uma das autoras do estudo, a brasileira Vanessa Sperandio, da Universidade do Texas (EUA). Em vez de envenenar bactérias, como todo antibiótico faz, as moléculas do estudo grudam na superfície delas, evitando que percebam que estão dentro de um organismo e que está na hora de atacá-lo.
Algumas bactérias são como cães; atacam quando "farejam o medo". Elas percebem que estão dentro do corpo de um hospedeiro quando sentem a presença dos hormônios responsáveis pelo estresse, a adrenalina e a noradrenalina, que também controlam a imunidade.
"Já ouviu falar que quando estamos estressados é mais fácil ficarmos doentes? Quanto mais adrenalina e noradrenalina no corpo, mais rápido a bactéria produz suas toxinas ou penetra as células", diz Sperandio. "Se a bactéria não sente os hormônios, o sistema imunológico consegue se livrar dela tranqüilamente."
Esse "farejador de hormônios" existe em pelo menos 25 bactérias que atacam humanos. "São todas as bactérias que causam diarréias sanguinolentas", explica Sperandio.
Ela investiga o mecanismo do "olfato" dessas bactérias desde 1997. Em 2003, Sperandio e seus colaboradores notaram que era possível "entupir o nariz" dos microrganismos com uma molécula apropriada.
Depois de três anos analisando 150 mil moléculas, uma por uma, encontraram a molécula chamada de LED209 -que "enganou" três espécies em laboratório. "Também conseguimos tratar animais -coelhos e camundongos- infectados com pelo menos duas das bactérias que estudamos", diz.
O fato da LED209 impedir as bactérias de provocarem doenças sem eliminá-las é "um marco importantíssimo", comenta a microbióloga Roxane Piazza, do Instituto Butantan.

Resistência
Segundo Sperandio, as bactérias resistem hoje a quase todos os antibióticos que existem. Isso por causa da maneira como agem esses remédios. "Suponha que um antibiótico mate 10 bilhões de bactérias do seu corpo, mas dez delas sobrevivam. Essas bactérias resistentes serão a maioria na próxima geração", explica Sperandio.
"Passamos 40 anos sem fazer progresso em pesquisa de antibióticos, até concluirmos que precisamos usar mecanismos de ação diferentes."
O LED209 também anima os pesquisadores porque não é tóxico às células de mamíferos. "É promissora para se usar em humanos", diz Piazza. Ainda falta muito o que fazer, porém, para chegar a um novo remédio. Espera-se obter uma droga segura para testes clínicos em cinco anos. "Aí tem de vir uma indústria farmacêutica grande para tomar o projeto e levar para frente", diz a brasileira.

Vítimas da gripe de 1918 ainda são imunes ao vírus

Descoberta pode ajudar na produção de anticorpos contra eventual pandemia

Anticorpos tirados do sangue de pessoas expostas à gripe espanhola foram capazes de combater o parasita em camundongos

EDUARDO GERAQUE
DA REPORTAGEM LOCAL FOLHA

O fôlego do sistema de defesa humano contra o vírus da gripe dura, pelo menos, 90 anos. A constatação vem de um estudo realizado nos Estados Unidos.
Em artigo no site da revista científica "Nature", os cientistas demonstram como foi possível frear, em camundongos, uma infecção causada pelo vírus da gripe espanhola de 1918.
Os microrganismos injetados nos animais foram reconstruídos geneticamente.
Para construir a barreira imunológica nos roedores, o grupo, liderado por James Crowne, da Universidade Vanderbilt, usou anticorpos retirados de 32 pessoas que viveram naquela época. Todos os participantes da pesquisa, que tinham entre 91 e 100 anos de idade quando o estudo foi feito, relataram que perderam parentes na pandemia.
"Esse estudo é seguramente um dos poucos que puderam demonstrar a manutenção da nossa resposta imunológica após tanto tempo", disse à Folha o infectologista Esper Kallás, pesquisador da Unifesp.
Os americanos isolaram os linfócitos B do sangue dos idosos. São essas células que produzem os anticorpos.
Quando o vírus da gripe de 1918 entrou nos roedores, ele logo foi detectado e imobilizado. O que, para os autores da pesquisa, mostra que a resposta imunológica contra aquele invasor ainda estava ativa.
"O risco de termos uma nova epidemia como aquela é pequeno. Temos a capacidade de produzir vacinas eficazes contra o H1N1 [o vírus de 1918]", diz Kallás. Segundo o infectologista brasileiro, essa linhagem consta das vacinas que são aplicadas no Brasil todos os anos.
A gripe espanhola, que está completando 90 anos agora, segundo o livro "Influenza, a Medicina Enferma", da historiadora Liane Bertucci, também causou um pandemônio na cidade de São Paulo.
Aproximadamente um terço dos 528.295 habitantes da capital paulista foram infectados. Destes, 5.000 morreram. O número de coveiros teve de ser quadruplicado na cidade.
Mas, se o risco de uma nova pandemia de gripe espanhola é pequeno, o mesmo não pode ser dito em relação ao vírus H5N1, outro tipo de influenza, a gripe aviária. E aqui o novo estudo pode ajudar a medicina.
"Nós sabemos, pelos nossos estudos de biologia molecular, que o vírus de 1918 era um vírus aviário", disse Crowe.
Portanto, segundo o pesquisador, as lições aprendidas agora poderão ser úteis no futuro. "É possível ter uma noção maior do que esperar, em termos de respostas imunológicas, no caso de surgir uma outra epidemia de um vírus aviário."
Sem uma memória imunológica contra o novo inimigo, o sistema humano pode demorar pelo menos alguns meses para conhecer o novo invasor.
O cenário hoje seria mais dramático, porque as pessoas costumam viajar mais pelo mundo, o que poderia dar grande velocidade à epidemia.
Porém, segundo Crowe, já é possível imaginar a construção de anticorpos potentes contra o novo vírus a partir dos resultados obtidos por sua equipe.

Neutralizing antibodies derived from the B cells of 1918 influenza pandemic survivors - Nature

Caso de micobactéria terá de ser notificado

Anvisa tornou obrigatória a comunicação deste tipo de infecção ao governo; grupo especial vai fazer vistorias nos Estados

Fabricantes de saneantes usados na esterilização terão de comprovar a eficácia dos produtos no combate às micobactérias

CLÁUDIA COLLUCCI
DA REPORTAGEM LOCAL FOLHA

A Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) decidiu ontem tornar as infecções por micobactéria doenças de notificação compulsória, o que obriga os hospitais a informarem ao governo o surgimento de novos casos. Fazem parte desse rol de doenças a dengue e a febre amarela, por exemplo.
Os fabricantes de saneantes usados na esterilização de equipamentos também terão de comprovar a eficácia dos produtos no combate às micobactérias massiliense e abscessus -responsáveis pela maioria das infecções no país- para conseguirem registrá-los e vendê-los no Brasil.
A agência pediu ainda um estudo para avaliar a eficácia do glutaraldeído, um dos saneantes mais usados nos hospitais.
Dois estudos feitos pela Universidade Federal do Rio de Janeiro e pelo laboratório Fleury apontaram que a micobactéria massiliense pode ter se tornado resistente a ele.

Falhas
Para o presidente da Anvisa, Dirceu Raposo de Mello, as investigações apontam que as infecções ocorreram por falhas nos processos de limpeza, desinfecção e esterilização.
A suspeita é que os aparelhos não eram limpos adequadamente antes de serem desinfetados. Além disso, em razão do grande volume de cirurgias nos hospitais, o processo de esterilização estava sendo simplificado, em desacordo com as normas técnicas vigentes.
As decisões foram tomadas na noite de ontem. Ficou acertado ainda a criação de uma força-tarefa para vistorias e fiscalizações nos Estados.
O país vive uma epidemia de infecções por micobactéria. A situação é descrita pela Anvisa como "emergência epidemiológica" nunca vista no Brasil nem no exterior. Desde 2001, houve 2.025 casos em 14 Estados, a maioria após videolaparoscopias abdominais (72%), seguidas por cirurgias pélvicas, ortopédicas e plásticas.
Na última segunda, o ministro José Gomes Temporão (Saúde) minimizou a situação classificando as infecções por micobactéria no país como "situações muito específicas, num contexto de milhões de cirurgias que o Brasil realiza".

Anvisa sabia que bactéria era resistente desde 2007

Alerta da agência sobre micobactéria, porém, só foi dado na última sexta-feira

Bactéria responsável pela maioria das infecções no país resistiu a 10 h de exposição a produto para desinfecção de equipamentos hospitalares

CLÁUDIA COLLUCCI
DA REPORTAGEM LOCAL - FOLHA

Há pelo menos um ano a Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) tem informações de que um dos produtos mais usados na desinfecção de equipamentos hospitalares não está sendo eficaz no combate ao tipo de micobactéria responsável pela maioria das infecções que ocorrem no país.
O principal estudo que trata do tema foi feito pela UFRJ (Universidade Federal do Rio de Janeiro) e mostrou que, mesmo após dez horas de exposição ao saneante (tempo recomendado pelo fabricante), o glutaraldeído a 2% não foi capaz de eliminar as cepas da bactéria M. massiliense. O produto destruiu duas cepas da micobactéria (bovis e smegmatis).
O alerta, porém, só foi dado na última sexta-feira. Em nota técnica, a Anvisa relata que há "indícios de resistência" da micobactéria massiliense em relação ao glutaraldeído a 2% e sugere que as unidades de saúde, por medida cautelar, esterilizem seus equipamentos com outros métodos.
Ontem à noite, o presidente da Anvisa, Dirceu Raposo de Mello, confirmou à Folha que a agência teve conhecimento desses estudos anteriormente, mas disse que não podia precisar a data porque está no Uruguai e só voltaria ao Brasil hoje.
Indagado se não houve demora da Anvisa no alerta e na falta de providências sobre a resistência da bactéria, Mello disse: "Não posso dizer se demorou ou não. Preciso chegar, sentar com a minha equipe, saber o que aconteceu e por que providências que poderiam ter sido tomadas não foram".
Na opinião de Mello, ainda que uma das cepas da bactéria permaneça resistente ao saneante, as investigações da Anvisa apontam que, nos locais dos surtos de infecção, houve falhas nos processos de limpeza, desinfecção e esterilização dos equipamentos.
Ontem, o ministro José Gomes Temporão (Saúde) classificou as infecções por micobactéria no país como "situações muito específicas, num contexto de milhões de cirurgias que o Brasil realiza no momento".
Na nota da última sexta, a situação foi descrita pela Anvisa como "emergência epidemiológica" nunca vista.
Até agora, há 2.025 casos de infecções por micobactérias- que causam perda de tecidos, nódulos e feridas que não cicatrizam- em 14 Estados brasileiros, a maioria após videocirurgias. Neste ano, foram 76 novos casos. Outros 153 estão sob investigação na Anvisa.
A Anvisa confirmou ontem que as três mulheres suspeitas de contraírem infecção por micobactéria após preenchimento de rugas eram pacientes de uma mesma clínica estética em Minas Gerais. Na avaliação de médicos, isso reforça a hipótese de que a contaminação tenha ocorrido na clínica, e não esteja relacionada ao produto.
Chamado Scupltra, o produto é fabricado pelo laboratório francês Sanofi-Aventis. A substância (ácido lático), um pó estéril, precisa ser dissolvida em água destilada e, depois, aplicada por meio de injeções na pele. O procedimento é feito em consultório médico.
Os casos surpreenderam médicos e pacientes porque foram os primeiros do país associados a esse procedimento, de amplo uso na medicina estética. Antes, a Anvisa havia registrado 40 casos de micobactéria relacionados à mesoterapia, procedimento que também envolve injeções no corpo, mas para dissolver gordura localizada.

Hipóteses
Para os médicos ouvidos pela Folha, quatro hipóteses explicariam a infecção durante os procedimentos estéticos: reúso de seringas para aspirar o produto do frasco e depois aplicá-lo na paciente, a utilização de um mesmo frasco do produto em várias pacientes, qualidade da água usada na diluição do produto ou falta de limpeza.
"É um caso isolado. Trabalho há mais de dez com essa substância e desconheço qualquer problema", afirmou Aloizio Faria Souza, presidente da SBME (Sociedade Brasileira de Medicina Estética).

Anvisa apura nova forma de infecção por micobactéria

Pelo menos 3 mulheres submetidas a procedimento não-cirúrgico podem ter sido afetadas

Fabiane Leite OESP

A Agência Nacional de Vigilância Sanitária informou ontem que pelo menos três pacientes submetidas a um tipo de preenchimento facial, procedimento estético não-cirúrgico, também podem ser vítimas das micobactérias de crescimento rápido, que já causaram lesões de difícil cicatrização em 76 pessoas só neste ano. Micobactéria é um tipo de bactéria comumente encontrada no solo e na água, que causa lesões no organismo. Os dois tipos investigados - M. abcessus e M. massiliense - estão chamando a atenção pelo grande número de casos, inédito no mundo.

Conte o que você sabe sobre micobactérias

As novas notificações, todas de pacientes do sexo feminino, foram registradas no mês passado, em Minas Gerais, e surpreenderam especialistas porque, até então, somente pessoas operadas por diferentes técnicas cirúrgicas, principalmente as videocirurgias, vinham sendo contaminadas. O preenchimento facial, no entanto, é executado no consultório, e o médico apenas aplica injeções de produtos para recuperar o contorno e o volume facial - não há cortes ou introdução de cânulas no corpo do paciente. Todos os casos ocorreram após o uso de um produto a base de ácido poli-L-láctico, o Sculptra, da Sanofi-Aventis.

Apesar de não haver evidência de envolvimento direto do produto nas contaminações, será feita uma apuração sobre o caso. Também serão analisados os procedimentos médicos e a água usada na diluição do produto.A Sanofi destacou ontem que o produto tem rigoroso controle de qualidade.

A infectologista Raquel Guimarães, que atendeu uma paciente de Minas em Maceió, notificou a Anvisa na última sexta-feira depois de receber três exames da mulher afetada positivos para bactérias do grupo Mycobacterium chenolae. "Desconfiamos que poderiam ser as micobactérias porque eram lesões de difícil cicatrização e nodulares. Para nós, foi uma surpresa", disse Raquel. Segundo a infectologista, a paciente se mostrou muito abalada. "Imagine, era uma pessoa saudável que agora está sofrendo transtornos de todos os tipos, dos psicológicos às cobranças de explicações pela família", continuou a médica.

Segundo a Anvisa, além da nova investigação sobre os preenchimentos faciais, outros 153 casos suspeitos estão sendo apurados . Os 76 já confirmados ocorreram em Goiás, Distrito Federal e Rio Grande do Sul. No entanto, no ano passado, outros 851 casos foram registrados, principalmente no Espírito Santo e Rio de Janeiro, associados à falta de limpeza de materiais cirúrgicos, como revelou o Estado em outubro de 2007. Em junho deste ano, a agência reconheceu a volta do problema e o então diretor da Anvisa Claudio Maierovitch destacou que se tratava de uma epidemia.

Ainda segundo a agência, a maioria dos casos estudados não ocorreu em procedimentos estéticos, mas com videocirurgias. Na última sexta-feira, a Anvisa divulgou nota prometendo investigação também sobre o glutaraldeído, produto utilizado na desinfecção dos instrumentos cirúrgicos e que também pode estar contaminado pelas bactérias.

Para a pneumologista Margareth Dalcolmo, que assessora o Ministério da Saúde, o glutaraldeído deveria ser imediatamente suspenso até a análise ficar pronta. Procurada, a Anvisa não respondeu sobre isso. A especialista e outros pesquisadores também cobram o estabelecimento de uma rede oficial de pesquisa sobre as bactérias e a notificação compulsória de casos. Ainda segundo Margareth, a agência deveria divulgar os hospitais e clínicas que registraram casos de infecção. "Os pacientes têm o direito de saber."

Anvisa dá alerta sobre bactéria hospitalar

Para a agência, país vive epidemia de infecção por micobactéria; médicos sugerem adiar intervenção que não seja urgente

Desde 2003, foram registrados 2.102 casos em 14 Estados; doença afeta cicatrização de feridas e causa perda de tecidos

CLÁUDIA COLLUCCI
DA REPORTAGEM LOCAL FSP

A Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) disse ontem que o país vive uma "emergência epidemiológica" causada por uma bactéria presente em equipamentos de cirurgia -chamada micobactéria. Há ao menos duas hipóteses para explicar os surtos dessas infecções: sujeira dos aparelhos e resistência da bactéria aos produtos de esterilização.
Nos últimos cinco anos, a micobactéria, uma "prima" da tuberculose, fez 2.102 vítimas em 14 Estados brasileiros, a maioria em hospitais privados. Em São Paulo, foram notificados 43 casos -os últimos em 2004. Neste ano, houve 76 novas ocorrências no Distrito Federal, em Goiás e no Rio Grande do Sul. Duas mortes estão sob investigação no Paraná.
Em razão dessas infecções, que causam perdas de tecidos, nódulos e feridas que não cicatrizam, o governo do Espírito Santo decidiu na última terça suspender as lipoaspirações.
Os infectologistas classificam a situação como "grave" e orientam que as pessoas adiem cirurgias eletivas (que podem esperar), como lipoaspiração e implantes de silicone, até que a situação esteja sob controle.
"A nota da Anvisa é positiva porque alerta as pessoas que vão fazer uma cirurgia que não tenha emergência e que possa ser postergada para que aguardem um tempo até a normalização da situação", diz a infectologista do hospital Sírio Libanês Beatriz Souza Dias.
O infectologista David Uip também avalia que as pessoas devam adiar cirurgias que não tenham urgência. Ele reforça que os órgãos de vigilância precisam explicar as razões que levaram o país a registrar esse alto número de infecções que, na sua avaliação, seriam evitáveis se houvesse um mecanismo de controle eficaz. "Esse é um processo complicado, que envolve perdas e é prolongado."
Segundo a Anvisa, as infecções estão "fortemente relacionadas às falhas nos processos de limpeza, desinfecção e esterilização de produtos médicos".
Na maioria dos serviços de saúde investigados pela agência, os instrumentos cirúrgicos foram submetidos somente ao processo de desinfecção, e não à esterilização, como é preconizado na legislação para a eliminação da bactéria.
Ontem, a Anvisa sugeriu, como medida cautelar, que os hospitais deixem de usar um dos produtos mais empregados na esterilização de equipamentos, o Glutaraldeído a 2%.
Resultados preliminares de um estudo da UFRJ (Universidade Federal do Rio de Janeiro) mostraram que uma das cepas da bactéria -M. massiliense- envolvida nos surtos apresentou resistência ao produto mesmo após dez horas de exposição. O produto foi eficaz para combater outras duas cepas.
A orientação da Anvisa é que a esterilização seja feita com outros produtos. Para a agência, as infecções pela micobactéria são uma "doença emergente", que "não tem registro aqui e nem em outros países".
Outra medida estudada pela Anvisa é limitar o número de videocirurgias (que usam cânulas e câmeras que adentram o corpo do paciente por meio de buracos na pele) feitas por dia em hospitais e clínicas. A medida seria para garantir que haja tempo suficiente para que os equipamentos cirúrgicos sejam adequadamente esterilizados.

Vacina contra febre amarela mata médico em Araraquara

GEORGE ARAVANIS
DA FOLHA RIBEIRÃO

O médico e ex-vereador de Araraquara Paulo Monteiro de Barros Homem, 81, morreu em decorrência de uma reação à vacina de febre amarela. O diagnóstico foi confirmado pelo Instituto Adolfo Lutz de São Paulo, de acordo com a Secretaria de Estado da Saúde.
Barros Homem, que morreu no último dia 14 em Araraquara, não apresentava nenhuma contra-indicação à vacina, conforme reconheceu Helena Sato, coordenadora de imunização da secretaria.
O médico, que era clínico-geral, se vacinou seis dias antes de morrer com a intenção de viajar para Ubatuba. Foi o segundo caso no Estado de morte causada pela vacina. O primeiro foi na capital, em fevereiro.
A vacinação foi intensificada na região de Ribeirão Preto depois que dois homens morreram, vítimas de febre amarela -um morreu em Cravinhos e outro em São Carlos, cidade vizinha a Araraquara. As mortes ocorreram em abril e maio.
"Neste ano, aplicamos dois milhões de vacinas no Estado e só houve dois casos do tipo. Isso significa que a incidência é de um caso para cada um milhão de vacinados", diz Sato.
Apesar de não saber o que faz uma pessoa reagir à vacina, o Estado não deve suspender ou alterar o programa de vacinação contra a doença. "A vacinação continuará normalmente e todos que vão para a área de risco ou que moram na região [de Ribeirão Preto] devem se vacinar, com exceção das mulheres grávidas, crianças com menos de seis meses e os imunodepressivos", disse Sato.
Para o infectologista Otávio Cintra, do HC (Hospital das Clínicas) de Ribeirão Preto, a vacina contra a febre amarela é imprevisível. "É raro haver reações, mas quando há e a pessoa não se encaixa nas contra-indicações, vemos que é imprevisível o resultado. Porém, o risco de contrair a doença sem a vacina é muito maior, por isso ela precisa ser aplicada."

Histórico
Desde o início deste ano, houve 45 casos confirmados de febre amarela no país e 25 mortes, segundo dados do Ministério da Saúde.
O Estado campeão de mortes é Goiás, onde, de acordo com o Ministério da Saúde, ocorreram 14 mortes de um total de 22 casos confirmados. Minas Gerais é o Estado onde houve menos incidência da doença -apenas com um caso confirmado, sem morte.
A vacina deve ser tomada por quem mora em áreas de risco ou vai viajar para uma delas. Como a região de Ribeirão Preto já registrou duas mortes, a recomendação é que a população local busque a vacina.
Os sintomas da febre amarela são semelhantes aos de uma gripe, como febre e dor no corpo. Os efeitos surgem, em média, dois dias após o contágio e podem durar até uma semana.

Fiocruz inaugura centro de virologia de alta segurança

Verba de R$ 19 milhões permitirá instalação de nove novos laboratórios no Rio

Infra-estrutura permitirá intensificar pesquisas em vírus de doenças como gripe, rubéola, hepatite C, febre maculosa e dengue

Ricardo Stuckert/Presidência

Lula fala com pesquisadora nas novas instalações da Fiocruz

DA SUCURSAL DO RIO FSP

A Fiocruz (Fundação Oswaldo Cruz) inaugurou ontem, com presença do presidente Luiz Inácio Lula da Silva, um novo prédio da instituição em seu campus de Manguinhos (zona norte do Rio), com aparato de alta segurança biológica para o estudo de vírus. O edifício abrigará nove laboratórios e serviços de pesquisa dedicados ao estudo de doenças infecciosas como gripe, rubéola, diarréias virais, hepatite viral, febre maculosa e dengue.
Numa escala que vai de 1 a 4, o novo prédio permitirá aos pesquisadores trabalharem no nível 3 de biossegurança em novos laboratórios. Esses locais com maior nível de segurança, no entanto, ainda estão em fase de implementação.
"Esses laboratórios estavam em prédios mais antigos, inadequados para o trabalho nas condições corretas de biossegurança, especialmente no caso de doenças virais, que exigem maior nível de segurança", afirma Tania Araújo-Jorge, diretora do IOC (Instituto Oswaldo Cruz).
Segundo ela, o novo prédio, com seis centrais de descontaminação (duas por andar), tem filtração completa de ar, total isolamento do ambiente e outras melhorias que permitem aos pesquisadores trabalhar com vírus conhecidos e desconhecidos sem risco de contaminar a equipe ou o ambiente.
"Teremos melhores condições de fazer diagnósticos de novos vírus e investigar surtos de origem desconhecida, por exemplo", diz Araújo-Jorge.
A pesquisadora explica que, nas instalações antigas, às vezes somente duas pessoas podiam ficar no local onde o vírus estava sendo estudado. "Nosso trabalho de pesquisa sobre diarréias virais, hepatite, gripe aviária e outros vírus era muito dificultado", disse. "Podemos, neste novo prédio, trabalhar com equipe maior, o que nos permitirá atuar com muito mais eficiência."
Segundo a Fiocruz, foram investidos no prédio, de 6 mil metros quadrados, R$ 19 milhões pelo governo federal.
Os nove laboratórios que passam a funcionar no local pesquisarão desenvolvimento tecnológico em virologia, vírus intestinais, flavivírus (da família da febre amarela e dengue), hepatites virais, genômica e proteômica de vírus, vírus respiratórios, sarampo, hantaviroses, riquetsioses (tipo de infecção bacteriana) e imunologia.
Além dos laboratórios, funcionarão no local também grupos de pesquisa que prestam consultoria e assessoramento para o Ministério da Saúde em algumas áreas estratégicas, como os serviços de referência nacional para poliomielite, hepatites virais, gripe, rubéola, sarampo, dengue e febre amarela, entre outros.
Na inauguração, Lula fez um gracejo com o presidente da Fiocruz, Paulo Buss, cujo segundo mandato termina neste ano. "Quero lamentar que você vai deixar a Fiocruz. Como nós somos contra qualquer hipótese de terceiro mandato, vamos torcer para que seu sucessor faça mais e melhor que você", declarou. O novo presidente da fundação será definido por eleição e assumirá em dezembro.

HIV resistente a droga pode se esconder

Estudo nos EUA mostra que vírus menos suscetível a tratamento com anti-retrovirais está em 10% dos soropositivos

Após início de terapia, baixa população do supervírus em uma pessoa pode aumentar e fazer remédio falhar, diz centro de pesquisa dos EUA

DA REDAÇÃO FSP

Um estudo realizado com 500 soropositivos recém-diagnosticados nos EUA e no Canadá mostrou que 10% deles estão infectados com ao menos uma variante de HIV resistente a drogas. A resistência, antes, era observada apenas após o tratamento anti-retroviral, mas agora os vírus que ganharam imunidade a medicamentos como o Efavirenz já estão se disseminando por conta própria, à medida que a epidemia progride com o tempo.
O novo trabalho, publicado na revista "PLoS Medicine", foi uma colaboração entre os CDC (Centros para Controle de Doenças, dos EUA), a Agência de Saúde Pública do Canadá e empresa farmacêutica multinacional GlaxoSmithKline. Um portador de HIV resistente ainda pode se beneficiar de tratamento, porque os médicos podem procurar um medicamento alternativo.
O problema é que os vírus resistentes podem estar passando despercebido em muitos casos. Ao entrar em um organismo não infectado, eles tendem a reduzir as populações indetectáveis, mas que podem causar problemas no futuro, quando a pessoa começa a se submeter aos anti-retrovirais.
"A ausência de pressão seletiva associada à droga em pessoas que nunca receberam tratamento pode fazer os vírus resistentes caírem até níveis indetectáveis", escrevem os pesquisadores, liderados por Walid Heneine, dos CDC. Os testes mais convencionais, diz, não dão conta de identificar essas populações do patógeno.
"Nós usamos testes simples e sensíveis para investigar a evidência de transmissão da resistência a droga", dizem os médicos. "Os dados sugerem que uma proporção considerável da transmissão da resistência ao HIV-1 não é detectada por genotipagem convencional [teste da genética do vírus] e mutações minoritárias podem ter conseqüências clínicas."
Ao longo da pesquisa dos CDC, o tratamento com Efavirenz falhou em 7% dos pacientes que tinham níveis baixos de HIV resistente. Para aqueles que não carregavam o "supervírus", porém, só houve 1% de fracasso na terapia.

Avanço preocupante
Para o infectologista Steeven Deeks, da Universidade da Califórnia em San Francisco, esse problema não se estende, ainda, a uma parcela significativa dos soropositivos, mas é uma "descoberta preocupante".
"Apesar da alta taxa de evolução viral, o HIV mostrou ser surpreendentemente fácil de suprimir com terapia anti-retroviral combinada nas regiões do mundo em que o tratamento está disponível", escreve em comentário na "PLoS" independente do estudo do CDC. "Uma vez que agora existem mais de 20 drogas anti-retrovirais, entre seis classes únicas, mesmo que um regime falhe, outros em geral estão prontamente à disposição."
Na opinião do especialista, ainda é preciso fazer monitoramentos com maior amplitude para saber o grau de ameaça que os vírus resistentes oferecem à estratégia dos coquetéis de medicamentos anti-HIV como um todo. Os novos dados, porém, indicam que deve haver algum impacto. "A presença em baixa freqüência de mutações de resistência a drogas tinha um poder de predição independente sobre o fracasso posterior", diz Deeks.
Apesar de saberem que o problema é relevante, porém, os pesquisadores ainda não sabem se será viável fazer uma triagem para vírus resistente em todos os pacientes no futuro. A técnica de genotipagem usada pelos pesquisadores ainda é cara e trabalhosa, e outras medidas de saúde pública podem compensar mais o gasto, afirmam os médicos.

Estudo vê porta de entrada do vírus da gripe das aves

Cientistas identificam proteínas que "ajudam" o patógeno a infectar células

Pesquisa pode abrir nova frente de combate ao H5N1, foco de risco de pandemia; mídia esqueceu o perigo diz manifesto de cientistas

France Presse/Arquivo

Imagem de microscópio mostra o vírus da gripe aviária, o H5N1

RAFAEL GARCIA
DA REPORTAGEM LOCAL FSP

Cientistas dos EUA, do Japão e da Indonésia anunciam hoje a descoberta de três proteínas humanas aproveitadas pelo vírus da gripe das aves, o H5N1, para infectar células. O resultado da pesquisa veio de um estudo com moscas-das-frutas geneticamente modificadas para se tornarem suscetíveis à doença, de forma semelhante ao que ocorre com os mamíferos. Usando uma técnica especial para "desligar" os genes que produzem essas proteínas nos insetos, os animais de laboratório se tornaram imunes.
"O conhecimento existente sobre esses genes sugere o envolvimento em estágios particulares de infecção", disse à Folha Paul Ahlquist, virologista da Universidade de Wisconsin (EUA), um dos autores do estudo. "Com o acúmulo de trabalhos como este, passamos a entender mais aspectos sobre como é a integração total do vírus com a célula infectada."
O trabalho dos cientistas -publicado na edição de hoje da revista "Nature" (www.nature.com)- lista a descoberta de cem genes usados pelo vírus como porta de entrada das células das moscas. Três deles são aqueles que têm correlatos em humanos.
Apesar de o H5N1 ainda ser essencialmente um vírus de aves, mais de 500 casos de infecção em humanos já foram relatados mundo afora, com 243 mortes. Cientistas temem que o acúmulo de mutações do patógeno possa chegar a um ponto em que ele seja capaz de se transmitir de pessoa para pessoa, desencadeando uma pandemia catastrófica.
"Isso [a identificação dos genes] pode acelerar o desenvolvimento de novas classes de drogas (...), que serão necessárias com urgência frente aos obstáculos para o desenvolvimento rápido de uma vacina efetiva contra a gripe pandêmica", escrevem os cientistas.
Conhecer proteínas dos hospedeiros que "ajudam" o vírus na infecção é difícil, em parte, porque os genomas de mamíferos são grandes e repetitivos (há muitos genes diferentes com função semelhante). Além disso, a estratégia de desligamento de genes em camundongos, diz Ahlquist, ainda é bem trabalhosa. Desenvolvendo uma maneira de infectar as moscas com o H5N1, os cientistas conseguiram acelerar um bocado o trabalho, mas ainda não existe certeza sobre se os genes descobertos poderão ser alvos diretos para drogas.

O risco esquecido
A "Nature" também publica hoje dois manifestos assinados por cientistas, que reclamam de obstáculos para a pesquisa de técnicas contra a gripe.
Alice Dautry, diretora do Instituto Pasteur, de Paris, afirma em texto assinado com outros dois colegas que o desinteresse da mídia sobre o tema tem alimentado o desinteresse de governos. É preciso mais empenho, diz, em estocar vacinas para a gripe comum, que seria uma ajuda indispensável numa eventual epidemia de H5N1.
"Vacinas contra uma linhagem pandêmica podem levar até seis meses para serem produzidas e distribuídas", escreve. Isso é tempo demais em uma pandemia. "Modelos recentes baseados em dados da gripe pandêmica de 1918 prevêem que de 50 milhões a 80 milhões de pessoas poderiam morrer", diz, "sobretudo em países em desenvolvimento".
Outro artigo, publicado por Steven Salzberg, da Universidade de Maryland (EUA), conclama cientistas a compartilharem mais os seus dados. Segundo ele, as vacinas contra gripe comum da temporada 2007/2008 falharam por razões que eram previsíveis. O problema teria sido evitado, diz, se cientistas da linha de frente tivessem disponibilizado seqüências de DNA à comunidade.

Nature 454, 177-182 (10 July 2008) | doi:10.1038/nature07082; Received 21 February 2008; Accepted 14 May 2008

Structure of the Ebola virus glycoprotein bound to an antibody from a human survivor

Jeffrey E. Lee¹, Marnie L. Fusco¹, Ann J. Hessell¹, Wendelien B. Oswald¹, Dennis R. Burton¹ & Erica Ollmann Saphire¹

1. Department of Immunology and Microbial Science, The Scripps Research Institute, 10550 North Torrey Pines Road, Mail Drop IMM-2, La Jolla, California 92037, USA

Correspondence to: Erica Ollmann Saphire¹ Correspondence and requests for materials should be addressed to E.O.S. (Email: erica@scripps.edu).

Abstract

Ebola virus (EBOV) entry requires the surface glycoprotein (GP) to initiate attachment and fusion of viral and host membranes. Here we report the crystal structure of EBOV GP in its trimeric, pre-fusion conformation (GP1+GP2) bound to a neutralizing antibody, KZ52, derived from a human survivor of the 1995 Kikwit outbreak. Three GP1 viral attachment subunits assemble to form a chalice, cradled by the GP2 fusion subunits, while a novel glycan cap and projected mucin-like domain restrict access to the conserved receptor-binding site sequestered in the chalice bowl. The glycocalyx surrounding GP is likely central to immune evasion and may explain why survivors have insignificant neutralizing antibody titres. KZ52 recognizes a protein epitope at the chalice base where it clamps several regions of the pre-fusion GP2 to the amino terminus of GP1. This structure provides a template for unravelling the mechanism of EBOV GP-mediated fusion and for future immunotherapeutic development.

Hospitais não estão preparados para lidar com a tuberculose

Falta política para setor que notifica cerca de 30% dos casos, alerta rede de pesquisadores Fabiane Leite oesp Cerca de 30% dos casos de tuberculose dos grandes centros urbanos do Brasil só são detectados quando o paciente tem sintomas agravados e chega aos hospitais, mas parte das unidades não está preparada para atendê-los. O resultado são índices maiores de mortalidade - 30%, quase 5 vezes o registrado onde a detecção é precoce -, além de taxas preocupantes de tuberculose resistente a antibióticos. O quadro foi descrito durante o 3º Encontro Nacional de Tuberculose por Afrânio Kritski, presidente da Rede-TB, que reúne pesquisadores da doença. Segundo Kritski, estudos demonstram que hospitais tratam a tuberculose sem atender adequadamente às medidas de biossegurança, isto é, ações para proteger trabalhadores de saúde e por conseqüência o restante da comunidade da tuberculose, doença que registra cerca de 85 mil novos casos por ano no Brasil, além de 5 mil óbitos. O País é o 16º com o maior número de casos no mundo. Inquérito inédito sobre tuberculose em 63 hospitais brasileiros localizados no Rio, Bahia, Rio Grande do Sul, Pará, Maranhão, Ceará, São Paulo, Pernambuco, Amazonas e Minas verificou que 14,3% não adotavam medidas administrativas de biossegurança e que 36,5% não atendiam a normas de engenharia para evitar que doentes contaminassem outras pessoas. “Falta controle sobre casos que representam 30% do notificado pelos grandes centros. Necessitamos de uma diretriz nacional e, depois, de um plano para a tuberculose nos hospitais”, defendeu Kritski pouco antes do encerramento do encontro nacional sobre tuberculose, no último sábado, em Salvador. Segundo o pesquisador, formas praticamente incuráveis da tuberculose têm surgido no mundo justamente em locais em que não há ações adequadas de controle da doença, como hospitais e prisões. São exemplos surtos ocorridos em hospitais da África do Sul, entre pacientes que também eram portadores do HIV. Também em países asiáticos, como a China, e no Leste Europeu a tuberculose resistente aos medicamentos tem surgido nesses locais. Os primeiros casos de multirresistência no mundo, por exemplo, foram registrados no Hospital Muñiz, de Buenos Aires, entre 1991 e 2000. De acordo com Kritski, estudo realizado entre 2004 e 2006 em seis hospitais do Rio, com avaliação de 595 pacientes, verificou taxa de resistência às drogas de 3,9% em pacientes tratados pela primeira vez, maiores do que o resultado atual para o Brasil. Só como alerta, o pesquisador lembrou que o inquérito sobre resistência a medicamentos contra a tuberculose que o Ministério da Saúde realiza já verificou taxa de 1,3% em pacientes virgens de tratamento - o estudo, em seis Estados, avaliou diferentes serviços de saúde. HOSPITAIS ISOLADOS Outro dado destacado pelo presidente da Rede-TB durante o encontro, demonstra que os hospitais trabalham isolados dos programas municipais de controle da tuberculose. No mesmo inquérito realizado com 63 hospitais, foi verificado que em 55% não há fluxo de resultados de testes em pacientes com tuberculose para autoridades de saúde dos municípios - a tuberculose é uma doença de notificação compulsória, o que obriga as unidades a informarem as secretarias municipais de saúde. Segundo Kritski, o histórico recente da luta contra a tuberculose ajuda a explicar os resultados nos hospitais - programas centrados em postos de saúde e sob responsabilidade das prefeituras “esqueceram” dos pacientes internados. O governo concorda com a análise e busca solução.“Estamos trabalhando para a criação de manual para o atendimento da tuberculose em hospitais”, afirmou o coordenador do programa nacional de combate à doença, Draurio Barreira. “Os hospitais precisam de uma política.” A repórter viajou a Salvador a convite do Ministério da Saude, Rede-TB e Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia

O caso da febre amarela

Por Eduardo Guimarães

Prezado Nassif, quero relatar a você e - se for de seu entendimento - pedir sua repercussão de um fato importante nas relações da sociedade com a dita grande mídia.

O ministério Público Federal acatou o pedido de investigação da ONG que presido - Movimento dos Sem Mídia - contra Folha, Globo, Estadão, Veja, Correio Brasiliense, Jornal do Brasil, Época, IstoÉ na questão do alarmismo sobre pseudo epidemia de febre amarela urbana no Brasil, que causou até a morte de uma pessoa e adoecimento de dezenas, em número superior ao dos que adoeceram por suspeita de febre amarela.

Esses adoecimentos extra-febre amarela se deram por conta de reações adversas à vacina em pessoas que se vacinaram sem necessidade movidas apenas pelo alarmismo dos meios de comunicação. O MPF deliberou que irá notificar os meios de comunicação da investigação e que está requerendo ao Ministério da Saúde dados sobre a febre amarela no Brasil nos últimos 20 anos, bem como estudos desse ministério sobre o comportamento da mídia no período.

O material está todo no meu blog e peço que você dê uma olhada.

enviada por Luis Nassif

USP pesquisa remédio contra dengue

Estudo em laboratório inibiu a replicação do vírus, o que poderia impedir avanço para forma mais grave da doença

Brás Henrique, RIBEIRÃO PRETO oesp

Uma pesquisa da Universidade de São Paulo (USP), em Ribeirão Preto, traz perspectivas para a criação de um medicamento capaz de controlar a infecção pelo vírus da dengue. O estudo, iniciado há quatro anos, conseguiu inibir a replicação do vírus, protegendo as células contra a infecção.

Ou seja, a metodologia usada não previne a doença, mas poderá servir para controlar a dengue, impedindo a sua progressão para formas mais graves, como o tipo hemorrágico, que pode levar a pessoa à morte. Hoje, para tentar amenizar os sintomas da dengue são usados antitérmicos para diminuir a febre e analgésicos, além da hidratação com soro.

A dengue é uma doença infecciosa febril aguda que provoca também dor de cabeça e no corpo, náuseas e manchas vermelhas na pele. É transmitida pela picada da fêmea do mosquito Aedes aegypti. Somente entre janeiro e abril deste ano foram registrados mais de 230,8 mil casos suspeitos da doença, sendo 1.069 confirmados de dengue hemorrágica, sendo que 77 pacientes morreram. A epidemia com o maior número de casos no País foi a de 2002, quando cerca de 800 mil brasileiros contraíram a doença.

TESTES

O estudo do medicamento, desenvolvido pelo Laboratório de Virologia da Faculdade de Medicina da USP, foi realizado com o sorotipo 2 da doença. A meta é chegar a uma droga antiviral que poderá impedir a progressão da doença para as formas mais graves. Nos próximos passos, a pesquisa será feita com os sorotipos 1, 3 e 4 do vírus e, possivelmente até o final deste ano, iniciar a experiência com macacos.

A bióloga Alessandra Cristina Gomes Ruiz, responsável pela pesquisa e orientada por Benedito Antônio Lopes da Fonseca em trabalho de doutorado, acredita que agora as pesquisas serão mais rápidas, pois já tem a molécula “desenhada” (sintetizada) quimicamente em laboratório. “Demoramos quatro anos para construir esse mecanismo, e isso torna a seqüência do estudo mais rápida”, disse Alessandra.

Essa molécula foi desenhada para três diferentes regiões do genoma viral e clonadas num vetor, para que pudessem ser expressas dentro das células. Na pesquisa, as células usadas foram as hepáticas (devido à importância do fígado na patogênese da doença) e as monocíticas (alvos da infecção pelo vírus da dengue).

Mas, para a aplicação em humanos, ainda são necessários outros estudos. Alessandra diz que, em 2004, houve um primeiro estudo com essa metodologia em humanos para uma doença chamada degeneração macular relacionada à idade (AMD), com resultados promissores.

“Para doenças virais, alguns estudos estão sendo realizados em pacientes com hepatite aguda e com HIV. Para o vírus da dengue, há pouquíssimos estudos”, diz a bióloga. “Assim, nossos resultados são bastante promissores e inéditos no Brasil”, afirma ela.

PREVENÇÃO

No início deste mês, o Instituto Butantã, de São Paulo, anunciou que vai acelerar os ensaios para a primeira vacina contra a dengue. A previsão é iniciar os testes da imunização em humanos já no próximo ano. Com isso, as doses estariam prontas para serem aplicadas em 2010.

Com parceiros internacionais - Instituto de Saúde Pública dos Estados Unidos (NIH, na sigla em inglês) e Fundação Path, chefiada pelo empresário Bill Gates -, o Butantã informou que já foram realizados testes em macacos infectados com a doença e também em humanos, com alguns voluntários.

NÚMEROS

17 Estados
tiveram aumento no número de casos de dengue nos primeiros quatro meses deste ano em relação ao mesmo período de 2007

94,3 mil
casos de dengue foram registrados apenas na cidade do Rio, onde houve a pior epidemia neste ano, entre os meses de janeiro e junho

Grupo identifica gatilho da dengue hemorrágica

Dado pode ajudar no combate de outras doenças

DA REDAÇÃO FSP

Uma descoberta de pesquisadores de Taiwan pode ajudar a combater a dengue e outros tipos semelhantes de vírus, como a febre do Nilo Ocidental e a encefalite japonesa.
Cientistas da Universidade Nacional Yan-Ming (Taiwan) identificaram uma molécula, chamada CLEC5A, que ao interagir com o vírus da dengue em camundongos ocasiona a febre hemorrágica -versão mais letal da doença. Os pesquisadores descobriram que o vírus da dengue "seqüestra" essa molécula das células imunológicas, o que desencadeia uma liberação em massa de citocinas -que são poderosos agentes inflamatórios. Os cientistas já sabem que são eles que causam a inflamação na dengue.
A pesquisa, publicada na revista "Nature", demorou três anos para ser concluída e foi realizada em animais. Os cientistas notaram que, quando a interação do vírus e da molécula é bloqueada com anticorpos, é possível evitar a inflamação sem prejudicar a resposta imunológica do organismo. Além disso, a medida permitiu que 50% das cobaias se livrassem do vírus completamente.
A dengue infecta pelo menos 50 milhões de pessoas por ano em mais de cem países e é uma grande preocupação no Brasil.
Ainda é preciso que esse tratamento passe por diversos procedimentos de validação antes de poder ser aplicado em humanos. Os pesquisadores acreditam que deve levar entre três e cinco anos para o método entrar em teste clínico.
Há quatro tipos de vírus da dengue. Normalmente, as pessoas infectadas pela primeira vez pelo vírus (qualquer um dos tipos) têm a versão mais "leve" da doença. Já no segundo contato com a dengue, há aumento do risco de o paciente desenvolver a versão hemorrágica.
O mecanismo desse tipo mais grave de desenvolvimento da doença ainda não é claro. Pesquisas recentes, por exemplo, mostram que a dengue hemorrágica também ocorre em pacientes infectados pela primeira vez.
Os pesquisadores afirmam que o maior obstáculo atualmente para o tratamento de muitas infecções virais agudas é saber como controlar a inflamação sem atenuar a imunidade contra o vírus.

Sintomas
No Brasil, são observados usualmente três tipos de vírus. Um estudo feito por pesquisadores no Estado do Amazonas, no entanto, mostrou que a dengue tipo 4 voltou ao Brasil, mais de duas décadas após ser registrada em Roraima, em 1982.
O Ministério da Saúde, porém, nega que tenham havido casos recentes.
Os sintomas da dengue clássica são dores de cabeça, cansaço, dor muscular e nas articulações, indisposição, enjôos, vômitos, manchas vermelhas na pele e dor abdominal. Eles duram até uma semana.
Já a dengue hemorrágica inicialmente se assemelha à dengue clássica, mas depois do terceiro ou quarto dia de evolução da doença podem surgir hemorragias, dores abdominais intensas, dificuldade respiratória -que podem levar à morte.

CLEC5A is critical for dengue-virus-induced lethal disease

Szu-Ting Chen¹, Yi-Ling Lin^2,3, Ming-Ting Huang¹, Ming-Fang Wu¹, Shih-Chin Cheng¹, Huan-Yao Lei⁴, Chien-Kuo Lee⁵, Tzyy-Wen Chiou⁶, Chi-Huey Wong³ & Shie-Liang Hsieh^1,3,7

1. Department and Institute of Microbiology and Immunology, National Yang-Ming University, Taipei 112, Taiwan

Nature , | doi:10.1038/nature07013; Received 29 February 2008; Accepted 18 April 2008; Published online 21 May 2008

Abstract

Dengue haemorrhagic fever and dengue shock syndrome, the most severe responses to dengue virus (DV) infection, are characterized by plasma leakage (due to increased vascular permeability) and low platelet counts^{1, 2}. CLEC5A (C-type lectin domain family 5, member A; also known as myeloid DAP12-associating lectin (MDL-1))³ contains a C-type lectin-like fold similar to the natural-killer T-cell C-type lectin domains and associates with a 12-kDa DNAX-activating protein (DAP12)⁴ on myeloid cells. Here we show that CLEC5A interacts with the dengue virion directly and thereby brings about DAP12 phosphorylation. The CLEC5A–DV interaction does not result in viral entry but stimulates the release of proinflammatory cytokines. Blockade of CLEC5A–DV interaction suppresses the secretion of proinflammatory cytokines without affecting the release of interferon-, supporting the notion that CLEC5A acts as a signalling receptor for proinflammatory cytokine release. Moreover, anti-CLEC5A monoclonal antibodies inhibit DV-induced plasma leakage, as well as subcutaneous and vital-organ haemorrhaging, and reduce the mortality of DV infection by about 50% in STAT1-deficient mice. Our observation that blockade of CLEC5A-mediated signalling attenuates the production of proinflammatory cytokines by macrophages infected with DV (either alone or complexed with an enhancing antibody) offers a promising strategy for alleviating tissue damage and increasing the survival of patients suffering from dengue haemorrhagic fever and dengue shock syndrome, and possibly even other virus-induced inflammatory diseases.

Os órfãos da hepatite

Sei que é cruel essa história de comparar verbas para dois tipos diferentes de doenças crônicas. Parece aquelas escolhas entre qual filho pode sobreviver, qual não. Mas a diferença de tratamento entre o atendimento à AIDs e à hepatite tipo B (mais mortal) é gritante.

Aliás, a diferença entre os juros pagos pelo BC e as verbas de saúde é gritante.

Recebi esse e-mail do “Grupo Otimismo de Apoio ao Portador de Hepatite”.

ORÇAMENTO TOTAL PARA 2008 DE R$. 295.428.000,00
Considerando que existem no Brasil entre 5 e 6 milhões de brasileiros infectados com as hepatites B e C, o valor previsto no orçamento para todo o ano de 2008 representa R$. 57,00 por infectado.

Comparando com a AIDS, que reserva R$. 3.800,00 para cada infectado, um doente de hepatite vale para o Ministério da Saúde 1,5% daquilo que vale um infectado pelo HIV/AIDS.

A omissão do ministério da saúde resulta em injusta desigualdade já que 1 de cada 3 infectados com HIV/AIDS recebe tratamento. Na hepatite C somente 1 de cada 350 infectados recebe tratamento e na hepatite B somente 1 de cada 1.000 infectados se encontra em tratamento.

A censura pode ser confirmada na página do Programa DST/AIDS. A mais disseminada DST na população, a hepatite B, com dois milhões de infectados e possibilidade de transmissão entre 20 e 100 vezes mais fácil que a AIDS é omitida (censurada) pelo programa nacional que cuida das doenças sexualmente transmissíveis. 14 DST estão relacionadas e explicadas. A hepatite B sequer e citada.

Luis Nassif

25 years of HIV

Anthony S. Fauci¹

1. Anthony S. Fauci is director of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) at the US National Institutes of Health in Bethesda, Maryland, and chief of the NIAID Laboratory of Immunoregulation.
   

Abstract

Reflecting on how far we have come scientifically since isolating HIV in 1983, Anthony S. Fauci urges a renewed commitment to the far greater challenges ahead, especially that of vaccine development.

Nature 453, 289-290 (15 May 2008) | doi:10.1038/453289a; Published online 14 May 2008

BARRÉ-SINOUSSI, F. ET AL. SCIENCE 220, 868–871 (1983)

The HIV/AIDS catastrophe has been one of the defining features of the past quarter of a century. Although it is short-lived in the scheme of public-health crises, the pandemic ranks among the most devastating microbial scourges in human history, one whose full impact has yet to be realized.

Sixty million people have been infected with the human immunodeficiency virus (HIV); nearly half have died, and the toll on families, communities and even entire nations has been profound. Meanwhile, the biomedical research effort directed at HIV/AIDS has resulted in some breathtaking successes. Unlike many other diseases that affect mostly the poor, marginalized and disenfranchised, HIV/AIDS captured the attention of world leaders, the medical, public-health and activist communities, funding agencies, philanthropists and many celebrities. This resulted in an unprecedented scientific and public-health response to the disease, and in welcome attention to some of the many other problems endemic in those populations most severely afflicted with HIV/AIDS, such as malaria, tuberculosis and gender inequality.

Much remains to be accomplished in the global fight against HIV. There are many more scientific and medical hurdles to be cleared and numerous logistical and operational obstacles to making therapies and other interventions available to poor countries, where per capita income is sometimes only a few hundred dollars a year and health-care spending a tiny fraction of that. Reflecting on the era of HIV/AIDS, we must learn from our mis-steps, build on our successes in treatment and prevention, and renew our commitment to developing the truly transforming tools that will one day put this scourge behind us.

HIV/AIDS is predominantly a disease of the developing world, where access to scientific advances and therapies is difficult.

Baffling beginnings

People living through historic events often fail to recognize the significance of what they experience. Such was the case for me, and many of my colleagues, in the first months of the AIDS pandemic. Only in retrospect can we identify its different stages. The first began in June 1981, when physicians in New York and California reported unusual clusters of rare diseases in previously healthy gay men, notably Pneumocystis carinii pneumonia and a form of cancer called Kaposi's sarcoma. When we in the medical profession read those initial cases 27 years ago — and treated some of the early AIDS patients — our prevailing emotion was bewilderment.

I had seen other 'mystery' diseases in my career, such as the legionnaires' disease outbreak of 1976. But AIDS was from the beginning much more insidious and enigmatic. As cases began to appear among distinctly different social groups in 1981–82, and as we began to understand better the profound and complex immunodeficiency of our patients, it became clear that we were witnessing the unfolding of something truly novel and frightening. The severity of AIDS and the signs that it apparently could be spread by a ubiquitous human activity — sex — suggested that we were in for a difficult time.

The scientific community marshalled its resources and talent to fight AIDS; investigators from different disciplines began working on this new disease. Within months of the recognition of the first cases in the summer of 1981, I shifted the direction of my laboratory from the study of inflammatory diseases to this curious new syndrome. My research has been closely intertwined with HIV and AIDS ever since. For nearly two years, the cause of AIDS remained elusive; the scientific community was largely baffled, lacking good leads for developing therapies or even a diagnostic test. Those of us caring for patients with AIDS had few tools at our disposal. The only treatments we could provide were largely palliative and the lifespan of most of our patients was measured in months. Those years were the darkest of my professional career.

Glimmer of hope

Twenty-five years ago this month came a glimmer of hope. In 1983, Luc Montagnier's research team in Paris published in Science the first paper (pictured) providing evidence linking a retrovirus to AIDS. The following year, further data from Robert Gallo's group in the United States provided convincing evidence that this retrovirus (later named HIV) was the cause of AIDS. That these two outstanding scientists became embroiled in a controversy — largely played out in the media — about who discovered HIV was an unfortunate distraction. As they would later write in The New England Journal of Medicine: "Many lessons can be drawn from this early intense period, and most suggest that science requires greater modesty." A quarter of a century on, the importance of collaboration, collegiality and, yes, modesty, are ever more apparent, as it becomes clear that no single research group or discipline will solve the puzzles of HIV/AIDS.

AP

Agent identified: early images captured by Robert Gallo (top) and Luc Montagnier of the retrovirus later named HIV.

After the discovery of HIV, research moved at a breathtaking pace. A blood test to diagnose patients and to screen the blood supply quickly followed, as did enormous progress in understanding the genetics and structure of HIV and its disease-causing mechanisms. The rapid clinical testing and licensing in 1987 of the first effective drug against HIV, zidovudine (AZT), caused great excitement. In retrospect this was unfounded, as the molecular characteristics of HIV, notably its propensity to replicate and mutate rapidly, made any single drug unlikely to hold the virus in check. Previous experience with antimicrobials for other diseases and the inevitable emergence of drug-resistant pathogens should have made us more cautious about the prospects for AZT monotherapy.

HIV quickly developed resistance to AZT and the benefits of the drug rapidly waned. Initial optimism about therapy gave way to sobering reality as the AIDS pandemic continued to grow in the United States and elsewhere. Clinicians remained hobbled by a lack of effective anti-HIV drug regimes, and many more patients were lost to AIDS.

Gradually, the fruits of cutting-edge drug development began to appear. In late 1995, the first of a new class of antiretroviral drugs — protease inhibitors — reached the market. Other new drugs that attacked the virus in different ways followed, and we soon had a greater number of effective drugs for HIV than for all other viral diseases combined. The new therapies used in combination with older medicines rapidly improved the prognosis for vast numbers of HIV-infected patients. The AIDS death rate in the United States fell by more than two-thirds within two years of the licensing of the first protease inhibitor. Despite certain limitations of the new treatments, notably toxicity and drug resistance, they launched a new era of optimism.

But HIV/AIDS is predominantly a disease of the developing world, where access to scientific advances and therapies is difficult. Fewer than one-third of the people who need antiretroviral therapy are currently receiving it, despite heroic efforts on the part of individuals and organizations, and some truly transforming and innovative programmes such as the Global Fund to Fight AIDS, Tuberculosis, and Malaria and the US President's Emergency Plan for AIDS Relief. Furthermore, it is clear that treatment alone will never end the AIDS pandemic. New infections far outstrip our ability to treat everyone infected with the virus: around three people are newly infected for every person put on therapy — and current HIV therapy is a life-long commitment.

The major goal of HIV/AIDS research eludes us: the development of a safe and effective HIV vaccine.

More mountains

To improve these formidable odds, we have two main options. The first is to cure patients, that is, to purge every vestige of virus from their bodies so that a course of treatment could be measured in weeks or months rather than a lifetime. Sadly, because of the ability of HIV to hide within cells from both drugs and the immune system, such a treatment regime has proved elusive, although important work in this area is being pursued.

This leaves us with the second option: preventing HIV infection in the first place. We have a proven array of HIV-prevention and harm-reduction strategies: behavioural modification; condom distribution; antiretroviral drug regimes to prevent HIV transmission from mother to baby; and the provision of clean needles and syringes to drug users. We must now do better at delivering prevention: less than 20% of those at risk of HIV infection are currently receiving such help.

Encouragingly, new means of preventing HIV are emerging. Large randomized and controlled clinical trials in Africa suggest that adult male circumcision, if properly and hygienically performed and accompanied by appropriate counselling and post-surgical care, can help prevent men becoming infected with HIV by heterosexual intercourse. Ongoing work to develop microbicidal gels or creams to be applied before sex offers the hope of empowering women to protect themselves from HIV infection when the use of condoms or the refusal of sexual intercourse is not feasible.

Yet the major goal of HIV/AIDS research eludes us: the development of a safe and effective HIV vaccine, our best hope for ultimately ending the pandemic. The search for a vaccine has been made extremely difficult by the nature of the virus, particularly its ability to integrate into the genome of host cells, to mutate readily and to conceal that part of its outer coat that would induce protective antibodies.

It is now clear that we were naive to think there would be a straight path from the discovery and characterization of HIV to the development of a vaccine. HIV has proved very different from those viruses for which we have developed effective immunizations. We must solve the mystery of how to prompt the human body to produce a protective immune response that is even better than the one elicited by natural infection. This will require a commitment to fundamental research to address the many questions that remain about HIV and its interactions with its human host. HIV/AIDS science, particularly that involving a vaccine, is in some ways still in its infancy. We must move forward by fostering creative thinking over many different disciplines.

In this regard, the pursuit of new research avenues by established scientists and especially by younger investigators is critical. In addition to the disciplines classically associated with HIV research — virology and immunology — we must encourage more 'cross-fertilization' with other fields such as genetics, structural biology, systems biology and peptide chemistry as we strive to generate the knowledge needed to develop an HIV vaccine.

Delivering HIV interventions for the people it most affects requires political will, a long-term supply of considerable financial resources, scientific and public-health vision, and dedication from all sectors of society. With these ingredients, the trajectory of our fight against the HIV/AIDS pandemic in the next quarter of a century could move from cautious optimism towards triumph. Absent any of these factors, and history will not judge us kindly.

Further Reading

Barré-Sinoussi, F. et al. Science 220, 868–871 1983).

Fauci, A. S. & Lane, H. C. in Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th edition (eds Fauci, A. S. et al.) 1137–1204 (McGraw Hill, New York, 2008).

Fauci, A. S. Science 239, 617–622 (1988).

Gallo, R. C. & Montagnier, L. N. Engl. J. Med. 349, 2283–2285 (2003).

Joint United Nations Programme on HIV/AIDS (UNAIDS) AIDS Epidemic Update: December 2007 (UNAIDS, Geneva, 2007).

Levy, J. A. HIV and the Pathogenesis of AIDS (ASM Press, Washington DC, 2007).

Em 12 anos, câncer de colo de útero pode dobrar na AL

OMS estima que, em 2030, 70 mil mulheres morrerão da doença na região

Emilio Sant’Anna OESP

O número de mortes causadas pelo câncer de colo de útero deve dobrar na América Latina nos próximos 12 anos. Hoje, a doença causa cerca de 33 mil óbitos todos os anos na região. Em 2030, serão 70 mil. Os dados são de um estudo da Organização Mundial da Saúde (OMS), apresentado ontem na Cidade do México.

A pesquisa aponta a prevenção, a detecção precoce e o uso da vacina contra o vírus do papiloma humano (HPV, causador da doença) como algumas das formas de impedir os óbitos precoces. De acordo com o Instituto do Câncer (Inca), neste ano a doença matará 18.680 mulheres no Brasil.

A análise da OMS foi realizada com a revisão de 15 anos de estudos feitos na Argentina, Barbados, Bolívia, Brasil, Chile, Colômbia, Costa Rica, Cuba, Equador, Honduras, Jamaica, México, Nicarágua, Panamá, Paraguai, Peru, Suriname e Venezuela. A pesquisa estima que a prevalência do HPV entre as mulheres latino-americanas e caribenhas entre 15 e 24 anos varie entre 20% e 30%. Entre os homens, cerca de 20%.

Para Ciro de Quadros, vice-presidente do Instituto Albert Sabin e um dos autores do estudo, a vacinação dos adolescentes deve ser seriamente considerada pelos governos dos países da região. Quadros afirma que hoje o preço da vacina torna inviável sua adoção no calendário oficial desses países, mas recomenda que a negociação com os laboratórios não seja descartada.

O impacto da vacinação em seis países - Argentina, Peru, Chile, México, Brasil e Colômbia - também foi medido. Segundo a OMS, o procedimento poderia prevenir a morte de 500 mil garotas nesses países quando atingissem a idade adulta. Para isso, seria necessário que a vacinação atingisse 70% das meninas de 12 anos por dez anos consecutivos.

Os valores tornam a medida quase impossível. Para a prevenção do câncer de colo de útero, são preconizadas três doses da vacina. O custo desse procedimento hoje é de US$ 360. Caso a vacinação fosse adotada por apenas cinco anos nesses países, seriam gastos US$ 4,7 bilhões.

ACESSO

No Brasil, a aplicação de uma única dose da vacina (são preconizadas três), somente em meninas de 11 anos de idade, significaria 2,3 vezes o custo total do Programa Nacional de Imunização. “No México, por exemplo, seria preciso dobrar o orçamento da Saúde. Mas, quanto custam essas 33 mil mortes por ano?”, pergunta Quadros.

Para o diretor-geral do Inca, Luiz Antonio Santini, não há como nenhum país arcar com os custos da vacinação. “O governo brasileiro tem que negociar com os laboratórios e está fazendo isso. No entanto, esse é um problema mundial”, afirma.

A pesquisa da OMS, também analisa as diferenças de acesso aos tratamentos nos países. Das 86 mil mulheres que são diagnosticadas com a doença no continente americano, cerca de 72 mil vivem na América Latina.

O QUE É A DOENÇA

Incidência mundial: Cerca de 470 mil casos de câncer de útero são diagnosticados anualmente em todo o mundo, 33 mil apenas na América Latina e Caribe

Incidência no Brasil: Neste ano, mais de 18 mil casos devem ser diagnosticados no País. Os Estados do Amazonas, Tocantins, Mato Grosso do Sul, Espírito Santo, Rio de Janeiro, Paraná e Rio Grande do Sul têm as maiores incidências

Desenvolvimento: Em 70% dos casos, o câncer de colo de útero está associado à presença do papilomavírus humanos (HPV) e pode demorar anos para se desenvolver

Transmissão: A principal forma de transmissão do HPV - que pode dar origem ao tumor - são as relações sexuais

Sintomas: Podem variar desde a ausência de sintomas até quadros de sangramento vaginal após as relações sexuais e sangramentos contínuos

Prevenção: As principais formas são o uso de preservativos, exames periódicos (papanicolau) e o uso da vacina