"A matter of great human ingenuity"

Award-winning novelist Ian McEwan on why science should enthrall us all

This week's Science Weekly has a treat for literary fans: Ian McEwan. The award-winning novelist tells us what draws him to science and revels in the genius of some of his scientific heroes, including E.O. Wilson, Voltaire and Charles Darwin.

Citing science as a "marvellous form of engagement with the world", he picks holes in the misconception that, to understand and appreciate science, you need to be a scientist. In the same way you don't need to be a musician to appreciate music or a novelist to enjoy stories, so the work of scientists should not be restricted to scientists alone, he says. "Curiosity is one of the greatest of human attributes and science is codified curiosity."

You can also hear his thoughts on Intelligent Design, whether science is under threat from superstition and blind faith, and how it's possible to get an education in cutting-edge science thanks to what he calls "a golden age in science writing".

Listen to the full interview here.

You can also hear the Science Weekly show for July 30 here. Or head to the archive where you will find interviews with, among others, AC Grayling, Richard Dawkins and Robert Winston.

In the future, infections may be cured by diet, as well as drugs

From The Economist print edition

CONTROLLING infectious disease is an arms race. Pharmacists develop drugs against particular pathogens. Those pathogens evolve resistance. Better drugs are developed. The pathogens evolve a bit more. And so on. Time, perhaps, for some creative thinking.

One person doing such thinking is Val Smith of the University of Kansas. In a paper just published in the Journal of Integrative and Comparative Biology he argues that the future of disease control may lie not in better antibiotics but in cutting off the supply of nutrients to the pathogens by manipulating a patient's diet.

Obviously, you cannot stop feeding someone entirely when they are ill, but there might be nutrients which the patient could do without but the pathogen could not. Dr Smith scoured the university's library, looking for experiments that had studied the effect of diet on animals suffering from infectious diseases. He found three specific examples, and one more general case, where changes in diet appeared to have had beneficial effects. He suggests, therefore, that it might be worth trying the same thing in people.

The first of the specific studies was on Salmonella, a bacterium found in spoilt food. In this experiment, infected mice were fed on diets that contained variable amounts of protein, carbohydrate and fat. The amount of fat did not make any difference, but the more carbohydrate there was in a diet, the more frequently the mice died of their infection. Conversely, mice on high-protein diets were more likely to live.

A high-protein diet, though, is not always the right route to take. In the second study Dr Smith identified, rats infected with Plasmodium berghei, the rodent version of malaria, were less likely to die of the disease if fed low-protein diets.

The third study examined a specific nutrient, a sugar called fructose that is abundant in fruit. In this case a low-fructose diet kept infection with a parasitic worm called Moniliformis dubius under control in rats.

The most promising line of all, though, is to control an animal's intake of iron. Many experiments have shown a fierce competition for this element between bacterial, fungal and protozoan pathogens and their hosts. Fortunately, this is a competition where the host appears to have the advantage. In situations where iron is scarce, the bodies of mice and rats (and presumably, by extension, people) seem able to collect the nutrient more efficiently than pathogens do.

The trick, Dr Smith suggests, is to cut patients' iron intake to the minimum necessary for survival. Theoretically, that would leave nothing for pathogens to make use of, thus suppressing infection and restoring, as it were, an iron constitution.

Eye Infections From Solution Continuing to Harm Users

By BARNABY J. FEDER

More than a fourth of the contact lens users who suffered serious eye infections linked to Advanced Medical Optics’ recalled Complete MoisturePlus lens cleaner have required corneal transplants, according to an update on the outbreak released yesterday by federal health care authorities.

“This is just as serious as the fusarium outbreak,” said Lola Russell, a spokeswoman for the Centers for Disease Control and Prevention, referring to an outbreak of fungal eye infections last year that was linked to Bausch & Lomb’s ReNu with MoistureLoc lens cleaners.

The recall by Advanced Medical stemmed from MoisturePlus’s apparent inability, for reasons that are not yet clear, to adequately protect some soft lens users from a different infectious microbe called acanthamoeba.

Within Discredited Stem Cell Research, a True Scientific First

By NICHOLAS WADE

Published: August 3, 2007

The world of stem cell research was set reeling two years ago when its most successful practitioner, the Korean scientist Hwang Woo Suk, was found to have fabricated much of his work. But according to a new post-mortem of his research, he did achieve a scientific first, though not the one he claimed.

Ahn Young-Joon/Associated Press
The Korean scientist Hwang Woo Suk was found to have faked data.

Dr. Hwang said he had derived embryonic stem cells from the adult cells of a patient, but the claim was discredited after parts of his research were found to have been faked. A team of Boston scientists has now re-examined stocks of Dr. Hwang’s purported embryonic stem cells and arrived at a surprising conclusion: His embryonic stem cells were the product of parthenogenesis, or virgin birth, meaning they were derived from an unfertilized egg.

A team led by Kitai Kim and George Q. Daley of Children’s Hospital Boston reports this conclusion today in the journal Cell Stem Cell.

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Cell Biology: Proteins That Promote Long Life

Stuart K. Kim^*

The mysteries of what causes aging and how to extend life span are being tackled by applying evolving technologies to model organisms. The tiny roundworm Caenorhabditis elegans has been a powerhouse in this arena. A key breakthrough occurred in 1993, when worms with a mutation in the daf-2 gene were observed to lead active and healthy lives twice as long as that of normal worms (1). Since then, the quest to determine what makes these worms live so long has spurred powerful "top-down" genomics or proteomic approaches in wide and unbiased screens of daf-2 mutants. On page 660 in this issue, Dong et al. (2) use mass spectrometry to identify quantitative differences in protein levels in daf-2 versus wild-type worms. The changes in protein abundance not only identify potential longevity factors, but also indicate that daf-2 may regulate a network of signaling pathways that both increase and decrease life span.

Scanning the Genome for Coronary Risk

Anthony Rosenzweig, M.D.
Coronary artery disease remains an enormous clinical problem, affecting more than 15 million people in the United States alone, where it is the most common cause of death (accounting for one in three deaths).¹ The prevalence of coronary heart disease is increasing at a particularly alarming rate in developing nations, which are ill equipped to shoulder the associated economic burden.^2,3 The clinical need this represents underscores the importance of understanding the causes of coronary disease and identifying persons at risk. Much progress has been made toward these goals. We now recognize many clinical risk factors — such as hyperlipidemia and diabetes — and realize that they can induce an inflammatory cascade marked by endothelial dysfunction, leukocyte recruitment, and proliferation of smooth-muscle cells, ultimately culminating in plaque formation.⁴ The addition of thrombosis, plaque rupture, or hemorrhage can lead to plaque instability and acute coronary syndromes. This suggests that risk factors could, in theory, affect primarily plaque formation or stability and in turn, measures of plaque burden (such as coronary calcification) or clinical events (such as myocardial infarction), respectively. However, most factors identified to date have qualitatively similar effects on both aspects of atherosclerosis.
he identification of genetic contributors to coronary disease could provide more precise estimates of risk while defining the pathways important in individual patients, revealing new targets for intervention, and ultimately enabling a personalized approach to care. These laudable goals have been elusive, since numerous previous studies have reported associations of candidate genes with diseases (including coronary disease) that were not replicated.^6,7 In this issue of the Journal, Samani et al.⁸ have used a different approach — a genomewide association study — to identify chromosomal loci associated with coronary disease in two relatively large cohorts, from the Wellcome Trust Case Control Consortium (WTCCC) study and the German MI [Myocardial Infarction] Family Study. Although this work is still years from enabling personalized coronary care or elucidating new mechanisms, it provides important proof of concept for the power of the genomewide approach and insight into the nature of genetic coronary risk, while implicating several genetic loci not previously linked to coronary disease.
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Publishing Genomewide Association Studies

Jeffrey M. Drazen, M.D., and Elizabeth G. Phimister, Ph.D.
On July 18, 2007, two original research articles appeared on the Journal's Web site (and will be published in this and later print issues) conveying the results of "genomewide association studies." We anticipate that we will publish a number of such articles during the coming months and years. These articles are a major fruit of the human genome and HapMap projects, and they report variants of specific genes, or narrow genomic regions, that are associated with the presence or severity of specific clinical conditions. Because the publishing of the results of such studies is a new endeavor for the Journal, the scientific approach used to obtain the genetic inferences is outlined in a Perspective article¹ in this issue and an editorial.² Furthermore, because the information conveyed by these articles is unlikely to influence clinical practice in the coming weeks, months, or possibly years, it is reasonable to ask why we will be devoting our pages to such research.

We believe that these studies represent an important advance in medicine. They convey novel, unbiased information about the heritable basis of disease at a level of detail that has not been possible previously. For each disease, the data implicate the presence of specific inherited DNA variants that can be considered as risk factors for that condition. These studies differ from previous genetic analyses in the unprecedented level of sequence detail and genome coverage they provide. Such studies can also offer surprising insight into the nature of the causes of various conditions. For example, who would have predicted that a single genetic variant found in a sample of Icelandic and North American subjects confers a population attributable risk of about 50% for periodic leg movements in sleep?³
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Rheumatic Heart Disease in Developing Countries

Only 30 or 40 years ago, rheumatic fever was a common topic in the Journal. A PubMed search for articles on rheumatic fever published between 1967 and 1976 returned 55 New England Journal of Medicine articles — fewer than for endocarditis (77) but more than for stroke and syphilis (24 entries each). A similar PubMed search for the decade 1997 through 2006 yielded just eight entries for rheumatic fever. This trend holds for all Medline-indexed journals: an average of 516 articles on rheumatic fever per year from 1967 through 1976, but only 172 per year from 1997 through 2006. Most observers would probably consider this decrease to be a reasonable reflection of the waning incidence of the disease. After all, in the mid-20th century, children with rheumatic fever occupied many of the beds in pediatric wards in industrialized countries — indeed, entire hospitals were dedicated to the treatment of, and rehabilitation from, rheumatic fever. But in the latter half of the 20th century, rheumatic fever receded as an important health problem in almost all wealthy countries. Today, most physicians in these countries are unlikely ever to see a case of acute rheumatic fever, and their experience with rheumatic heart disease will be limited to heart-valve lesions in older patients who had rheumatic fever in their youth.
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Drinking from the Fire Hose — Statistical Issues in Genomewide Association Studies

David J. Hunter, M.B., B.S., and Peter Kraft, Ph.D.
The past 3 months have seen the publication of a series of studies examining the inherited genetic underpinnings of common diseases such as prostate cancer, breast cancer, diabetes, and in this issue of the Journal, coronary artery disease (reported by Samani et al., pages 443–453). These genomewide association studies have been able to examine interpatient differences in inherited genetic variability at an unprecedented level of resolution, thanks to the development of microarrays, or chips, capable of assessing more than 500,000 single-nucleotide polymorphisms (SNPs) in a single sample. This "SNP-chip" technology capitalizes on a catalogue of common human genetic variations that is provided by the HapMap Project, which was made possible by the completion of the consensus human-genome sequence.¹
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Legal Power and Legal Rights — Isolation and Quarantine in the Case of Drug-Resistant Tuberculosis

Wendy E. Parmet, J.D.
The recent case of Atlanta attorney Andrew Speaker has focused attention on the role of compulsory isolation and quarantine in tuberculosis control. In May, after being diagnosed with a drug-resistant form of tuberculosis, Speaker flew to Europe for his wedding and honeymoon. While he was there, laboratory tests at the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) indicated that Speaker's infection was extensively drug-resistant (XDR). Although accounts of what followed vary, it is known that the CDC contacted Speaker and asked him to stay in Italy while they tried to determine what to do. Fearing isolation in an Italian hospital, Speaker flew to Prague and then Montreal, bypassing his inclusion on the federal no-fly list, which doesn't apply to flights outside the United States. In Montreal, Speaker rented a car; then he drove into the United States, thanks to the help of a border agent who disregarded a detention order. Speaker then went to a New York hospital, where he was met with a CDC order restricting his movement and requiring him to cooperate with health officials — reportedly the first such federal order issued in more than 40 years

Weeks later, while Speaker was being treated at the National Jewish Medical and Research Center in Denver, laboratory tests revealed that he did not have XDR tuberculosis but instead had multidrug-resistant (MDR) tuberculosis. MDR tuberculosis is resistant to the first-line drugs isoniazid and rifampin. XDR tuberculosis is also resistant to a quinolone and to an injectable second-line drug.

Speaker's case provoked a flurry of media attention and public outrage. During hearings, Representative Bennie Thompson (D-MS), chair of the House Homeland Security Committee, exclaimed, "We've dodged a bullet. When are we going to stop dodging bullets and start protecting Americans?"¹ The implication was clear: tuberculosis carriers threaten the nation. Like terrorists, they must be thwarted by enhanced security measures, including the vigorous application of isolation and quarantine. Lost in the debate was the recognition of legal checks on the use of compulsory isolation and quarantine as well as the importance of such checks to protect the public health.
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Genomic biology: The epigenomic era opens

Stephen B. Baylin¹ & Kornel E. Schuebel¹

Readout of information from the genome depends on intricate regulation of how DNA is packaged by proteins. The great endeavour to reveal how this packaging operates pan-genomically is now under way.

A new era is opening for biologists involved in understanding cellular systems. It is exemplified by papers by Mikkelsen et al. (page 553 of this issue)¹ and Barski et al. (published in Cell)² — they describe the kind of unprecedented insights that are emerging from investigations of how a single mammalian genome can be regulated to produce different cell types.

The technical and biological advances described in these studies extend the remarkable accomplishments of elucidating the structure³, then the sequence^{4, 5}, of the human genome; and they reflect a growing, 'post-genomic', appreciation of the complexities of genome structure and function (Fig. 1). The intriguing — and daunting — challenge now is to understand the process of how and when specific DNA regions are controlled to produce the cellular diversity that underpins the development and maintenance of a single organism.

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Cancer: An infernal triangle

Alberto Mantovani¹

Signals induced by sex hormones and inflammation have been viewed as different aspects of tumour development. But a three-way interaction between these two classes of signal and carcinogenesis has emerged.

In 1896, George Beatson discovered that surgical removal of the ovaries slows the growth of breast tumours, so revealing a link between sex steroid hormones and cancer of their target endocrine organs. Moreover, it has long been known that females are less susceptible to tumours at sites that are not conventional target organs of sex steroid hormones, such as the gastrointestinal tract¹. Differences in drinking and smoking habits do not seem to fully account for these gender differences. Now, several studies open up unexpected vistas on the relationship between gender differences and cancer. They suggest that the inflammatory response, which is mediated by the innate, or nonspecific, immune system, might be an essential element of the action of sex steroid hormones.

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Cancer: Broken genes in solid tumours

Matthew Meyerson¹

Mutations that cause portions of two genes to fuse together and form a hybrid gene are frequent in blood-related cancers. New findings implicate one such fusion gene in the most common type of lung cancer.

Lung cancer is the main cause of cancer deaths throughout the world¹, with an annual fatality of more than 1 million. Non-small-cell lung cancer (NSCLC) accounts for about 80% of all lung cancer cases. On page 561 of this issue, Soda et al.² report their discovery of a gene associated with human NSCLC. They find that a mutation involving positional rearrangement of genes along chromosome 2p activates the expression of the gene ALK, which encodes the ALK tyrosine kinase. Tyrosine kinases are molecular switches that regulate the activity of other proteins by adding phosphate groups to their tyrosine amino-acid residues. These enzymes have been implicated in many cancers, so blocking the activity of ALK kinase could lead to a powerful therapy for patients whose cancers bear this rearrangement.

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Microbiology: The inside story

Laurie E. Comstock¹

The human intestine is home to trillions of bacteria. Investigation of the colonization of the infant gut by these microorganisms is a prelude to understanding how they may act in both health and disease.

At birth, babies emerge from a sterile environment into one that is laden with microbes. The infant's intestine then rapidly becomes home to one of the densest populations of bacteria on Earth. Writing in PLoS Biology, Palmer et al.¹ report the most comprehensive analysis to date of the bacteria that first take up residence in the human intestine.

Interest in this ecosystem stems in part from the discovery of numerous benefits that arise from our intestinal microbiota: these bacteria help in extracting nutrients from food, and are instrumental in the development of the gut^{2, 3} and the immune system⁴ after birth. However, gut microbes have also been linked to several disease states, including inflammatory bowel diseases and colon cancer, and less directly to maladies such as asthma, rheumatoid arthritis, atopic dermatitis and even autism^{5, 6}. An accurate and comprehensive analysis of the microbes present in the developing microbiota of the infant is an essential first step towards understanding which of them may affect the health of the host.

Palmer et al.¹ analysed the microbial composition of the intestinal ecosystem of 14 infants by sampling their faeces. Sampling began with the first stool after birth, and was followed by 25 further samples from each infant over their first year of life. The authors' method of quantifying the bacterial composition avoided the need to culture the bacteria. It involved use of a comprehensive DNA microarray that differentiated and quantified the distinct taxonomic groups present in the samples.

Após 9 dias, bactéria em Campinas é controlada

Hospital da Unicamp retoma atendimentos médicos

Tatiana Fávaro, CAMPINAS

O Hospital das Clínicas (HC) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) reabre gradualmente a partir de hoje para internações, consultas e cirurgias, suspensas desde a segunda-feira da semana passada. A medida havia sido tomada para evitar riscos de infecção por uma variante da bactéria Enterococcus faecium, resistente a antibióticos convencionais. Segundo o superintendente interino, Manoel Bértolo, o HC conseguiu controlar a colonização da bactéria nas enfermarias.

Desde o registro do primeiro caso de paciente colonizado, há duas semanas, o HC identificou 61 pacientes contaminados. Nenhum, porém, teve infecção, o maior risco no caso de colonização pela E. faecium. Embora os especialistas digam que a variante encontrada nos pacientes não cause maiores prejuízos à saúde, se comparada à bactéria suscetível aos antibióticos comuns, as medidas de restrição foram tomadas em caráter preventivo, disse Bértolo. Isso porque o risco de infecção por meio de bactéria cresce entre pacientes que passam por procedimentos cirúrgicos.

Bértolo informou que os pacientes liberados não correm riscos de ter uma infecção, a não ser que se submetam a alguma cirurgia. Nesses casos, os médicos deverão tomar conhecimento do histórico do paciente e adotar precauções necessárias, segundo informou o presidente do Centro de Controle de Infecções Hospitalares, Plínio Trabasso. Às famílias, a orientação é garantir a higiene do paciente, a limpeza da casa e cuidados de higiene no contato da família com a pessoa colonizada.

O superintendente disse que as medidas adotadas permitiram o controle necessário para a reabertura dos atendimentos com segurança.

Dos 61 pacientes colonizados, 17 estão no hospital e foram transferidos ontem para uma ala isolada. Dos 380 pacientes que estavam no hospital há duas semanas, havia apenas 150 pacientes internados. Até ontem, 142 leitos tinham passado pela desinfecção. As equipes médicas ainda aguardavam confirmação de resultados de exames de 34 pacientes.
Durante aqueles nove dias, as equipes médicas realizaram 25 cirurgias de urgência e 18 procedimentos eletivos, número bem abaixo da média diária de 40 cirurgias.

A E. faecium é uma bactéria que faz parte da flora natural do ser humano em condições normais de saúde. A forma variante encontrada em 61 pacientes demonstrou ser resistente aos antibióticos comumente utilizados. A variante resistente seria suscetível apenas a um tipo de antibiótico, o que restringe muito o tratamento em casos de infecções, informaram os médicos.

Durante a restrição dos atendimentos no HC, os pacientes foram direcionados pela Secretaria de Estado da Saúde principalmente para os hospitais Mário Covas, em Sumaré, e Celso Pierro, em Campinas.


SAIBA MAIS

Bactéria: Enterococcus faecium
Como é transmitida: Por meio de contato físico com a pessoa infectada ou por instrumentos
médicos contaminados
O que ela causa: A variante resistente pode causar infecção no rim, na pele, no sangue e no pulmão
Resistência: Por meio de mutações genéticas, a bactéria se tornou resistente a antibióticos. A variante resistente encontrada no HC só responde com eficácia a um tipo de antibiótico, a linezolida
Precaução: No hospital, a superintendência determinou a desinfecção dos leitos e orientação de profissionais para os procedimentos de higiene. Em casa, o controle da limpeza é essencial

Metade dos cursos mal avaliados no Enade oferece bolsas no ProUni

Lisandra Paraguassú

Brasília - Depois de três anos de avaliações, o Ministério da Educação descobriu que quase mil cursos têm resultados sofríveis no Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (Enade). Metade dessas faculdades ruins hoje oferece bolsas no Programa Universidade para Todos (ProUni) em troca de isenções de impostos por parte do governo. Neste ano, essas isenções devem totalizar R$ 126 milhões. Cruzamento feito pelo Estado mostrou que 462 dos 923 cursos com as notas mais baixas do exame estão oferecendo bolsas via ProUni para o próximo semestre letivo.

Ao todo, os cursos ruins representam 8% dos 5,8 mil oferecidos neste semestre no programa. O porcentual não é alto, mas as notas baixas incluem algumas das maiores instituições do País, que oferecem um bom número de vagas. É o caso, por exemplo, da Universidade Paulista (Unip). Ao mesmo tempo que tem cursos muito bem avaliados, a instituição aparece com 20 entre aqueles com as piores notas do Enade, em várias cidades do País - todos eles inscritos no ProUni.

“Acredito que esse é até um número esperado, dentro do normal. Não desqualifica o programa nem as instituições. O Enade não é o sistema completo de avaliação, não é feito por todos os alunos e alguns, muitas vezes, não têm compromisso com o resultado”, afirma o presidente do Sindicato das Entidades Mantenedoras dos Estabelecimentos de Ensino Superior do Estado de São Paulo (Semesp), Hermes Figueiredo.

O Enade avalia a instituição por meio de uma prova feita com uma amostra dos alunos em dois momentos: o primeiro ano de curso e a graduação. A intenção é medir não apenas o conhecimento do formando, mas quanto a instituição conseguiu agregar de conhecimento ao longo do curso. A cada ano, o ministério avalia um grupo de cursos por áreas de conhecimento. O primeiro grupo foi avaliado em 2004 e o último, em 2006. Só neste ano o MEC passou a ter uma avaliação completa de todas as instituições.

O cruzamento levou em conta as instituições que tiveram conceito 1 e 2 no Enade, somados aos conceitos IDD - índice criado pelo MEC para medir o conhecimento agregado entre o ingresso na faculdade e a formatura. No caso daquelas que tiveram conceito 1, foram consideradas as com IDD até 4. Para aquelas que tiveram conceito 2, consideradas até as que tiveram IDD 1 e 2.

No total, 85 cursos tiveram conceitos 1 e IDD até 4. Dessas, 56 estão no ProUni. Entre as piores - com conceitos 1 e 1 -, 13 de 21 estão no programa. Aquelas com conceito 1 e IDD 2 são 24,ou 63% do total. No conceito 2, com IDD 1 e 2, está o maior número de instituições: 838. Dessas, quase a metade (406) também faz parte do programa.

Na semana passada, o presidente Lula sancionou lei que prevê a saída do ProUni de instituições com duas avaliações ruins seguidas no Sistema Nacional de Avaliação do Ensino Superior (Sinaes) - e não mais em três, como ocorria antes. O sistema inclui não apenas o Enade, mas uma avaliação das condições do curso, feita por visitas de especialistas às instituições.

A lei considera um período de seis anos até que um curso mal avaliado seja retirado do programa. Isso porque um sistema completo de avaliação inclui o Enade mais a visita. Os primeiros cursos, da área de saúde, avaliados em 2004, ainda não foram visitados. As primeiras avaliações de curso serão feitas neste ano, junto com a segunda prova do Enade. Em 2010, será feita a segunda visita e, só então, se a instituição mantiver a má qualidade, poderá ser retirada do programa.

“O tempo é importante, mas não mais que um processo justo”, justifica o secretário de Ensino Superior do MEC, Ronaldo Mota. “Temos de permitir a uma instituição corrigir seus erros. Seria fácil fazer algo mais pirotécnico, mas poderíamos cometer injustiças.”

O secretário lembra que a lei que criou o ProUni foi aprovada pelo Congresso com a previsão de três avaliações para o descredenciamento, ao contrário do que queria o MEC. Por isso, foi feita uma nova, diminuindo o tempo. “Mas nada impede que, no meio do processo, haja a suspensão de vestibulares ou retirada do ProUni, caso o ministério verifique irregularidades graves na instituição.”

Veja a lista completa de cursos no Portal do Estadão

Caos aéreo

Andre Araujo

Aos que dizem que a politica economica nada tem a ver com o caos aereo recomendo a excelente matéria de Fernando Exman no JB de ontem, 29/07 com o título \"Quebra da Varig deu origem à crise aérea\", reportagem com começo, meio e fim, lógica cartesiana. Explique-se : a Varig antes de quebrar tinha 79 aeronaves, uma rede nacional de vôos que foi simplesmente extinta, acabando-se com 208 rotas. Para atender a demanda que a Varig deixou orfã, a TAM e a GOL instituiram o atual sistema de \"hubs\" centralizados em Congonhas e Brasilia com a consequente super-utilização de aeronaves e tripulações, instituindo o sistema de vôos-lotação, quando os aviões esperam encher ate a ultima cadeira para sair, usando-se o truque dos vôos cancelados. A saida da VARIG não foi só de aeronaves e 400 pilotos, foi tambem de uma experiência acumulada de manutenção impecavel, que se aguentou até o final. Uma estrutura dessas, aeronaves, rotas, tripulação, serviços, nenhum País racional joga fora. O Governo americano deu aval do Tesouro em 2003 e 2004 para salvar a United, American, Delta e Continental, porque essas mega empresas seriam insubstituiveis e o seu capital e ativos acumulados tem importância estratégica para o País. Nenhuma Miriam Leitão lá reclamou de operação-hospital. Nos EUA a mãe de todas as ideologias não é o neoliberalismo, é o interesse nacional. Aqui, a salvação da VARIG, perfeitamente possivel se houvesse vontade politica e coragem de assumir riscos, estava pronta no BNDES , como organizador do salvamento, conforme entrevista do prof.Carlos Lessa na semana passada. Quem impediu? Segundo Lessa o Ministro da Fazenda, Antonio Paocci e sua equipe economica , que devem espetar mais essae prejuizo na sua enorme conta de desastres perpretados contra o Brasil. Venida por 20 milhões de dólares a um fundo-abutre, a VARIG integra valeria 200 vezes mais, com base no valor de mercado da TAM e da GOL. E ainda essa gente fala de racionalidade economica. Não tem nada pior do que esquerdista burro fantasiado de neoliberal. Blog do Nassif Em: 30/07/2007 20:34:42

Without U.S. Rules, Biotech Food Lacks Investors

By ANDREW POLLACK

Published: July 30, 2007

This little piggy’s manure causes less pollution. This little piggy produces extra milk for her babies. And this little piggy makes fatty acids normally found in fish, so that eating its bacon might actually be good for you.

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Farming With Borrowed Genes

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Jim Ross for The New York Times

Meet the Enviropigs. They have cleaner manure and healthier meat, say their developers, at left, Dr. John Kelly of MaRS Landing of Ontario and Dr. Cecil Forsberg of the University of Guelph near Toronto.

The three pigs, all now living in experimental farmyards, are among the genetically engineered animals whose meat might one day turn up on American dinner plates. Bioengineers have also developed salmon that grow to market weight in about half the typical time, disease-resistant cows and catfish needing fewer antibiotics, and goats whose milk might help ward off infections in children who drink it.

Only now, though, do federal officials seem to be getting serious about drafting rules that would determine whether and how such meat, milk and filets can safely enter the nation’s food supply.

Some scientists and biotechnology executives say that by having the Food and Drug Administration spell out the rules of the game, big investors would finally be willing to put up money to create a market in so-called transgenic livestock.

A expansão do ensino privado

OESP

Enquanto as universidades públicas continuam com um futuro indefinido, pois resistem à adoção de novos modelos de financiamento e dependem de um polêmico projeto de reforma que se arrasta há três anos no Congresso, as universidades particulares passam por um período de grandes transformações. Criadas a partir de escolas de ensino básico e cursinhos de preparação para vestibular, profissionalizaram sua gestão e agora estão buscando sócios no exterior, associando-se a fundos de investimento ou abrindo capital. Assim como frigoríficos, produtores de etanol, construtoras e shopping centers, setores estreantes na Bovespa, essas universidades também querem captar recursos na bolsa para financiar seus planos de expansão.

Atualmente, o País tem 4,5 milhões de estudantes universitários, um número considerado pequeno levando-se em conta a população de 188 milhões de pessoas. Mas, mesmo assim, as universidades particulares estão otimistas. No começo da década, elas foram favorecidas pela prioridade que o governo do presidente Fernando Henrique deu ao ensino básico, o que resultou numa significativa elevação do número de formandos do ensino médio que acarretou um aumento da demanda de ensino superior. E, em 2005, as universidades privadas foram beneficiadas pela criação do ProUni, o programa do governo Lula que concede bolsas a alunos de baixa renda.

Além disso, as universidades privadas, que respondem por 75% das vagas do ensino superior, têm muito a ganhar com outra importante iniciativa do governo. Apenas 20% dos jovens brasileiros com idade entre 18 e 24 anos estão matriculados em cursos universitários. Entre seus vários objetivos, o “PAC da Educação”, lançado em março, pretende aumentar esse índice para 30%, até 2010. Embora o nível médio de renda dos estudantes que serão favorecidos por esse plano seja baixo, ele é decisivo para o futuro dos empresários do setor educacional.

É por isso que, a exemplo do que já ocorreu em outras áreas da economia, o setor educacional vem passando por um intenso processo de fusões e incorporações. Sem escala para sobreviver num mercado cada vez mais competitivo e sem recursos para investir na construção de novas unidades, na modernização de laboratórios, em treinamento a distância e em preparação de material didático, as pequenas faculdades e universidades privadas estão sendo adquiridas pelas instituições de maior porte, como a Unip, de São Paulo, a Estácio de Sá, do Rio de Janeiro, e a Rede Pitágoras, de Belo Horizonte e de propriedade do ministro Walfrido dos Mares Guia.

Segundo o Instituto Nacional de Estudos e Pesquisas Educacionais, em 2006 o País contava com 2.398 instituições de ensino superior, sendo 2.141 de capital privado. Esse número tende a cair. O faturamento das faculdades e universidades particulares é estimado em cerca de R$ 15 bilhões e, para aumentar sua participação nesse mercado, os grandes grupos educacionais têm de se expandir, adquirindo os concorrentes de menor porte.

Em busca de capital para poder fazer essas aquisições, três corporações do setor de ensino - a Estácio de Sá, a Anhangüera Educacional e a Rede Pitágoras - captaram cerca de R$ 1,2 bilhão nos últimos meses, por meio do lançamento de títulos, participação acionária de bancos de investimento e aportes de fundos de private equity, que preparam as empresas para o crescimento, profissionalizam sua gestão e implementam projetos de governança administrativa. Sediada em Ribeirão Preto, a rede COC já ajustou seu estatuto às regras do nível 2 de governança da Bovespa. Recentemente, a Faculdade Jorge Amado, em Salvador, vendeu 60% de seu capital a um grupo de investidores americanos. Dois grandes fundos, um deles dirigido pelo ex-presidente do Banco Central Armínio Fraga, compraram 30% de uma faculdade de Fortaleza.

Desde 1999, quando o governo permitiu que as instituições de ensino superior tivessem fim lucrativo, o setor educacional passa por uma verdadeira revolução. Desde que haja controle sobre a qualidade do ensino oferecido pelas universidades particulares, o País só tem a ganhar com isso. (comentario do blog: será que haverá controle?)

Milho da Bayer volta à estaca zero

Após nove anos esperando para ser liberado comercialmente, produto transgênico volta para análise de comissão

Lígia Formenti, BRASÍLIA

Depois de nove anos percorrendo os caminhos da burocracia, de enfrentar recursos judiciais e a oposição de organizações não-governamentais, de esperar pela Lei de Biossegurança e de ser aprovado no ano passado na Comissão Técnica Nacional de Biossegurança (CTNBio), o milho transgênico desenvolvido pela Bayer, o Liberty Link, voltou à estaca zero. Duas semanas atrás, por causa dos recursos do Ibama e da Anvisa, o Conselho Nacional de Biossegurança, órgão que concederia a liberação comercial do produto, devolveu o processo à CTNBio.

Old Suspects Found Guilty — The First Genome Profile of Multiple Sclerosis

Leena Peltonen, M.D., Ph.D.
High-resolution genomewide association studies using panels of 300,000 to 1 million single-nucleotide polymorphisms (SNPs) aim to define genetic risk profiles of common diseases. These studies herald a fundamentally new opportunity to explore human biology and medicine, since they are unbiased by previous hypotheses or assumptions about the nature of genes that influence complex diseases. Underscoring the importance of this approach is the fact that many genetic variants identified as risk factors in type 2 diabetes and Crohn's disease by such studies have been localized to previously unsuspected pathways, to genes without a known function, or to noncoding regions of genes.(...)

In this issue of the Journal, Hafler et al.⁵* describe the outcome of the first effort of the International Multiple Sclerosis Genetics Consortium to define the genetic profile underlying a predisposition to multiple sclerosis. This large-scale association study, a joint analysis of an impressive data set of more than 12,000 subjects, supports the prediction of multiple risk alleles.

The data strongly support the dominance of the HLA locus in the genetic background of patients with multiple sclerosis but also indicate the involvement of two interesting genes: IL2RA, which encodes the alpha subunit of the interleukin-2 receptor (also known as CD25) on chromosome 10p15, and IL7RA, which encodes the alpha chain of the interleukin-7 receptor on chromosome 5p13. Both of the genes scored as next-best signals in the final data analysis.

We should remember that, by definition, genomewide association studies that rely on common SNPs monitor only common alleles, but there is so much more in the genetic risk profiles behind common diseases such as multiple sclerosis. We need to define the full allelic diversity of the "suspicious genes" that are initially identified by genomewide studies. By sequencing the potential risk alleles in large study samples, we will probably encounter rare, high-impact alleles with critical importance for disease risk in some families or patients. The lessons learned from studies of genetic risk variants like BRCA1 and BRCA2, which are rare alleles with a high impact but which explain only a small fraction of breast cancers, will be instructive for our thinking about other complex diseases. The somewhat disappointing outcome with respect to the attributable risk conferred by the SNPs sampled in IL2RA and IL7RA indicates that other types of genome variants should be sought. Without a doubt, the multiple sclerosis community will soon be informed about the systematic scans for copy-number variations or other more complex changes in the genomic architecture of risk alleles for multiple sclerosis.

*Aqueles que quiserem o artigo da NEJM em formato pdf, escrevam para psrcoelho@gmail.com

Você concorda com a premiação de professores por desempenho?

OESP

Medida é uma das prioridades da nova secretária
A socióloga Maria Helena Guimarães de Castro assumiu na quarta-feira a Secretaria da Educação do Estado de São Paulo e recebeu do governador José Serra a orientação para que priorizasse, entre outras medidas, a gratificação por desempenho para profissionais da área. Os professores seriam avaliados de acordo com o desempenho de seus alunos em exames de verificação de aprendizagem, como a Prova Brasil. O objetivo é estimular os mais dedicados.

Resultado da enquete:

Sim> 56,72%
Não> 43,28%

MARILSE ARAUJO
MESTRE EM EDUCAÇÃO E ASSESSORA DA AÇÃO EDUCATIVA

Os gestores da educação, especialmente em São Paulo, têm como ponto de partida uma premissa que merece reflexão: a crença de que o professor é, individualmente, o agente superpoderoso do processo de aprendizagem. Isso implica a desconsideração de outras variáveis importantes que interferem no desempenho dos alunos, como as condições de trabalho dos educadores (salário, jornada, quantidade de alunos em sala, etc.), a forma de organização da escola e o orçamento da educação. Essa medida, além de reiterar a freqüente culpabilização dos professores pelos resultados negativos, pode contribuir para a reprodução das desigualdades dentro do sistema de ensino, pois, tendencialmente, premiará o professor que disponha de melhor infra-estrutura e trabalhe nos bairros mais centrais, com alunos com maiores condições sociais e apoio familiar. Talvez o raciocínio deva ser invertido, ou seja, oferta de salários diferenciados para estimular professores com mais experiência e melhor qualificação a trabalharem nas condições mais adversas desse sistema escolar, tão heterogêneo.

>>“É preciso diferenciar o profissional eficiente do amador”

JOAQUIM PEDRO VILLAÇA
MEMBRO DO CONSELHO ESTADUAL DE EDUCAÇÃO DE SP

A idéia de que “quem sabe, sabe ensinar” é uma afirmativa falsa. O professor não é alguém que apenas tem conhecimento e capacidade de pesquisar, mas alguém que conhece as técnicas da transmissão do saber e tem habilidade para estabelecer a relação ensino-aprendizagem. A avaliação do professor é algo fundamental quando se pensa na relação professor-aluno e deve permitir diferenciar o profissional eficiente, do “amador”, ou seja, daquele que faz da atividade de ensinar uma alternativa ao desemprego. O governo estadual tem investido na qualificação dos professores fazendo parcerias com as universidades paulistas e utilizando a Rede do Saber na educação a distância. O programa de avaliação do desempenho docente vem completar o esforço para melhorar a atividade, ponto mais importante de um sistema educacional. A forma mais eficiente de melhorar o ensino é recompensar os professores que têm atuação diferenciada - seja pela dedicação, que começa com a assiduidade às aulas, seja pelos melhores resultados com os alunos e pelo esforço em melhorar o desempenho.

Únicas células pluripotentes são as embrionárias', diz cientista do MIT

Rudolf Jaenisch: especialista em biologia celular e clonagem

Pesquisador rejeita o uso de seus trabalhos como argumento contrário ao estudo das células-tronco de embriões humanos

Herton Escobar OESP

Rudolf Jaenisch, pesquisador do Instituto de Tecnologia de Massachusetts (MIT) e do Instituto Whitehead para Pesquisas Biomédicas, nos Estados Unidos, não ficou nada contente de saber que seus estudos estavam sendo usados no Brasil para fazer lobby contra as pesquisas com células-tronco embrionárias (CTEs).

No início de junho, ele e sua equipe publicaram um artigo na revista Nature* no qual relatavam a transformação de células adultas em células pluripotentes, equivalentes às de embriões - ou seja, com a capacidade de formar qualquer tecido do organismo.

Outro estudo com resultados muito semelhantes foi publicado no mesmo dia e na mesma revista por uma equipe japonesa, liderada por Shinya Yamanaka, da Universidade de Kyoto. Desde então, ambos os trabalhos vêm sendo citados por cientistas brasileiros contrários às pesquisas com CTEs como “prova científica” de que não é necessário usar embriões humanos para pesquisa - já que células adultas poderiam ser tão versáteis quanto as embrionárias.

Não é o que pensam Jaenisch e Yamanaka. “É um argumento falso. Nem sabemos se isso vai funcionar com seres humanos”, disse Jaenisch ao Estado. “As únicas células verdadeiramente pluripotentes são as embrionárias.”

Ambos os estudos foram feitos com células de camundongo - que, segundo os cientistas, são muito diferentes das de seres humanos. Além disso, um dos genes usados para induzir a pluripotência é um conhecido oncogene (relacionado a tumores), o que seria inaceitável em qualquer aplicação terapêutica.

Yamanaka também condenou o argumento de que seu trabalho dispensaria o uso de embriões. “De maneira alguma. Nós nem mesmo produzimos células humanas”, disse. Segundo ele, os experimentos com células de pluripotência induzida estão, pelo menos, “três ou cinco anos atrás” das pesquisas com células-tronco embrionárias.

A seguir, trechos da entrevista com Rudolf Jaenisch.

Com o avanço das pesquisas com células-tronco, o senhor acha que um dia será possível dispensar o uso de embriões?
Nós esperamos que sim, mas ainda estamos muito longe disso. O sucesso do nosso projeto é totalmente fundamentado no estudo de células embrionárias e de transferência nuclear (técnica usada para clonagem de células e embriões). Só que estamos ainda engatinhando no trabalho com células humanas, muito atrás do que é feito no camundongo. Há dificuldades enormes que precisam ser superadas, por isso precisamos das células embrionárias. Tanto que o principal esforço do meu laboratório ainda é o desenvolvimento de linhagens de células-tronco de embriões humanos, apesar de, obviamente, estarmos trabalhando também com a reprogramação de células adultas.

O senhor não acredita que essa técnica poderá um dia ter aplicações terapêuticas?
Eventualmente, é claro que será uma coisa útil, mas não estamos nesse ponto de maneira alguma. Nosso estudo foi apenas uma prova de conceito. Sabemos que é algo que pode funcionar, e isso já é um bom começo. A exemplo da clonagem, a reprogramação celular in vitro é uma ferramenta importante que poderá levar a muitas coisas, mas não necessariamente a uma aplicação terapêutica.

Cientistas que são contra o uso de embriões argumentam que as células-tronco adultas podem ser tão versáteis quanto as embrionárias.
Isso é absolutamente falso. Esse é um argumento que costuma ser baseado em estudos ruins ou interpretações errôneas. Não há nenhuma evidência de que células adultas possam ser pluripotentes. Células-tronco adultas são muito importantes e muito úteis para pesquisa, mas não são uma alternativa às embrionárias - são complementares. Apresentar essas células como substitutivas às embrionárias é um argumento quase desonesto, na minha opinião. É preciso ser honesto nesse tipo de discussão, mas muitas pessoas optam por não ser, por uma razão ou outra qualquer.

Então as células-tronco adultas podem se diferenciar em alguns tecidos de outros folhetos embrionários, mas não todos?
Não, nem isso. Se você analisar os dados cuidadosamente, verá que os estudos não são convincentes. Células-tronco hematopoéticas podem formar todas as células do sangue, sem dúvida, mas não há nenhuma evidência convincente de que possam fazer algo além disso. Elas não podem originar músculo ou neurônios. O mesmo vale para células-tronco neuronais: elas não podem formar células sanguíneas, como já foi dito. Esses estudos, em geral, não são rigorosos.

E quanto a um estudo que identificou células multipotentes no líquido amniótico?
Isso não soluciona nada. Essas células não estão disponíveis para pessoas adultas, que não têm saco amniótico. São células muito interessantes, mas não vejo aplicação terapêutica para elas.

Quem é:
Rudolf Jaenisch
É pesquisador do Instituto de Tecnologia de Massachusetts
(MIT) e do Instituto Whitehead para Pesquisas Biomédicas, nos Estados Unidos

* os que quiserem o artigo da Nature em formato pdf, escrevam para psrcoelho@gmail.com